Серцево-судинна система при базедовій хворобі (дифузному токсичному зобі)
Одним із найчастіших симптомів захворювання є почастішання серцевих скорочень, яке у більшості хворих знаходиться в межах 90-120 ударів на хвилину. У більш важких випадках захворювання їх частота може сягати 150 за хвилину і від. Однак у деяких хворих з безперечним дифузним токсичним зобом частота серцевих скорочень не перевищує 80 за хвилину. Подібна особливість протягом захворювання є нечастою, переважно спостерігається у чоловіків і особливо рідко у жінок. Тахікардія носить стійкий характер, мало змінюючись під час огляду, під час переходу хворих із горизонтального становища у вертикальне, і трохи урежаясь, зберігається навіть під час сну. Однак протягом доби спостерігається деяка зміна частоти пульсу. Велика лабільність пульсу, значне його почастішання при емоційних факторах зі швидким уповільненням після їх усунення, почастішання пульсу при переході у вертикальне положення і уповільнення при переході в горизонтальне зазвичай є одним з симптомів нейроциркуляторної дистонії, що часто поєднується з дифузним токсичним зобом залежності. Пульс у більшості хворих ритмічний і, як правило, ритмічний на початку захворювання.
При тиреотоксикозі є порушення гемодинаміки. Ударний об'єм серця суттєво не змінено. Це показано при вимірюванні кількості крові, що викидається серцем за допомогою катетеризації легеневої артерії та правого шлуночка. Хвилинний обсяг крові (кількість крові, що викидається серцем за одиницю часу) значно підвищений, що у тісному співвідношенні з кількістю серцевих скорочень. У процесі лікування хвилинний обсяг знижується і повертається до нормального рівня, а ударний обсяг зазнає лише невеликого зниження.кровотоку у шкірі, м'язах, нирках.
При огляді хворих визначається серцевий поштовх, що піднімає. При аускультації серця відзначається акцентуація тонів, особливо першого, і нерідко над верхівкою та легеневою артерією шум систоли, який може вислуховуватися над усіма відділами серця. У походження шумів, ймовірно, має значення збільшення швидкості кровотоку і зниження тонусу папілярних м'язів, а в розвитку шуму над легеневою артерією також і її розширення.
При електрокардіографічному дослідженні у багатьох хворих було встановлено відхилення електричної осі QRS вліво і рідше вправо, збільшення хвилі Т і Р (частіше зубець Р нормальний), зниження або поява негативної хвилі Т, зміщення нижче ізоелектричної лінії сегмента ST у відведеннях від кінцівок та лівих грудних .
Спостерігається в міокарді жирова дегенерація, круглоклітинна інфільтрація та фіброз не є специфічними для токсичного зоба.
Одним із найчастіших і серйозних ускладнень є миготлива аритмія, яка спостерігається у 10% хворих на токсичний зоб. Миготлива аритмія переважно зустрічається у осіб старше 40 років і особливо у хворих, у яких, поряд з токсичним зобом, нерідко є супутні захворювання серцево-судинної системи (атеросклероз, вада серця, гіпертонічна хвороба та ін.).
У механізмі розвитку миготливої аритмії при тиреотоксикозі, ймовірно, має місце токсичний вплив тиреоїдних гормонів на міокард та вторинні зміни в міокарді, що викликаються надмірною його роботою. Необхідно також враховувати можливий вплив зміненого функціонального стану вищих та нижчих відділів нервової системи.
На початку появи миготлива аритмія зазвичай носить пароксизмальний характер, але при зберігаєтьсягіпертиреозі перетворюється на стійку форму. При правильному лікуванні та доведенні функціонального стану щитовидної залози до еутиреоїдного пароксизмальна, а також стійка миготлива аритмія, що недавно розвинулася, як правило, усувається. Тривале існування стійкої миготливої аритмії, що розвинулася у хворих з гіпертиреозом, зменшує можливість її усунення, незважаючи на зняття гіпертиреозу. Миготлива аритмія при дифузному токсичному зобі є основною причиною розвитку серцевої недостатності.
Шлуночкова екстрасистолія при дифузному токсичному зобі спостерігається рідко, і збереження її після зняття тиреотоксикозу робить малоймовірним гіпертиреоїдний її генез.
Пароксизмальна тахікардія є самостійною патологією, не пов'язаною з дифузним токсичним зобом, але нерідко помилково сприймається за його прояв.
У хворих на дифузний токсичний зоб нерідко спостерігається легка серцева недостатність (I і I-II), що швидко усувається після доведення стану хворих до еутиреоїдного. Слід, однак, пам'ятати, що почастішання дихання у хворих на дифузний токсичний зоб як при спокої, так і фізичних напругах пов'язане також з підвищенням окислювальних процесів в організмі і повинно бути з обережністю віднесено до симптомів серцевої недостатності. Тяжкі форми серцевої недостатності за відсутності миготливої аритмії в даний час практично не спостерігаються, але в минулому, хоча і рідко, зустрічалися при тривалому тиреотоксикозі.
Тиреотоксикоз при розвитку у хворих на токсичний зоб стенокардії зазвичай має додаткове значення до наявного коронарного атеросклерозу, що протікав до розвитку токсичного зоба безсимптомно. Це поєднання особливо ймовірне у літніх осіб і про нього спеціальнотреба думати за наявності гіперхолестеринемії, підвищеного коефіцієнта холестерин - фосфоліаїди та деяких інших показників порушення ліпідного обміну. Усунення стенокардії у багатьох хворих відразу після зняття тиреотоксикозу вказує на суттєве, хоча, ймовірно, і додаткове значення надлишкової продукції тиреоїдних гормонів у її генезі. Однак наявність стенокардії у молодших хворих на токсичний зоб при відсутності метаболічних і прямих клінічних даних на користь атеросклерозу, що знімається після усунення тиреотоксикозу, не дає можливості виключити первинне значення гіпертиреозу в генезі стенокардії. Описано розвиток при токсичному зобі інфаркту міокарда.
При формах тиреотоксикозу середньої тяжкості та тяжких є тенденція до невеликого підвищення систолічного та зниження діастолічного артеріального тиску. Систолічний тиск як прояв гіпертиреозу може підвищуватись до 160 мм рт. ст., а діастолічне - давати різного ступеня зниження. Пульсовий тиск підвищується. Зміна артеріального тиску і особливо виражене зниження діастолічного є одним із показників тяжкості тиреотоксикозу. Підвищення тиску систоли вище 160 мм рт. ст., особливо при нормальному рівні діастолічного тиску, дає підстави припускати наявність супутньої гіпертонічної хвороби. Усунення тиреотоксикозу у випадках зазвичай знижуючи систолічний тиск, підвищує діастолічний, остаточно виявляє гіпертонічну хворобу.
Термін "тиреокардіальна хвороба" або "тиреокардіальний синдром", під яким розуміється токсичний зоб з наявністю миготливої аритмії, кардіальної недостатності та інших порушень з боку серцево-судинної системи, недоцільний. Це не особлива хвороба. Серцево-судиннапатологія тут є або ускладненням токсичного зоба, або особливим захворюванням, і це має бути спеціально відображено у діагнозі.