Шкірно-серцевий рефлекс Боткіна
З об'єктивних зрушень передусім хотілося б відзначити виражений шкірно-серцевий рефлекс Боткіна. Сутність його давно відома - це зміна меж серця і характеру серця після 3-4-хвилинного механічного подразнення, області серця, обумовленого зміною тонічності серцевого та папілярних м'язів.
У хворих на гіперкінетичний синдромвідзначається виняткова лабільність меж серця. Роздратування області серця (залежно від вихідного стану тонусу серцевого м'яза) може призвести спочатку або до зменшення, або до розширення кордонів, але обов'язково (після 3-5 хвилин) з поверненням у вихідний стан або частіше - до протилежного. У вихідному стані межі серця, як правило, були в межах норми, за винятком чоловіків, переважно юнаків, які займаються спортом.
У 160 хворих на гіперкінетичний синдромвідзначено посилення тонів і наявність ніжного (рідше грубуватого) систолічного шуму. Він характеризувався непостійністю, відсутністю провідності до інших зон і найчастіше вислуховувався на верхівці серця (рідше на легеневій артерії). Поєднання кортикостероїдів з кардіальними проявами (неприємними відчуттями в ділянці серця, тахікардією) знайшло відображення у зміні потенціалу лівого шлуночка та укороченні інтервалу Р-Q на ЕКГ.
А. П. Мєшков вважає, що ЕКГ при глюкокортикостероїдах не має особливої специфіки, відзначається депресія інтервалу S-Т (переважно у II і III відведеннях), згладжений, двофазний або негативний зубець Т (при позитивній пробі з калієм) і без істотних дистрофічних та ішемічних змін з боку міокарда.
Проведені в клініціехокардіоскопічні дослідження серця(Н. Є. Чеберєв) показали, що при КС немає істотної гіпертрофії м'яза серця(шлуночків, перегородки), хоча в окремих хворих і помічені перші ознаки. Найцікавішим стало виявлення пролапсу мітрального клапана, що дає підстави говорити про порушення тонічності серця та підтверджує природу серцевого рефлексу.
Таким чином, якщо ми повернемося досимптомусистолічного шуму при гіперкінетичному синдромі, то буде зрозумілим і його походження: збільшення швидкості та обсягу викиду (що супроводжується турбулентним перебігом крові), порушення тонусу серцевого м'яза, його мінливість з капілярною недостатністю . Багатофакторне порушення функції серця іноді призводило до появи грубого та стабільного шуму, що вело до терапевтичних помилок і насамперед помилкового діагнозу вади серця. Проти органічної природи шуму вказували дані ФКГ: він, зазвичай, овальної форми і пов'язані з першим тоном. Нерідко шум на верхівці поєднувався з коротким шумом на судинах (аорті, легеневій артерії).
Описуючи гіперкінетичний синдрому його типовому вираженні, ми не можемо не відзначити індивідуальних відмінностей: 1) поєднання підвищеного ударного викиду у хворих на глюкокортикостероїди зі збільшенням середнього артеріального тиску (до 85—90 мм рт. ст.) з ознаками підвищення тонусу артеріол та блідістю біомікроскопічного фону, що опосередковано вказує на підвищення периферичного опору; 2) поєднання гіперкінетичного синдрому з підвищенням периферичного венозного тиску і тиску в малому колі кровообігу, при цьому хворі частіше скаржилися на головний біль, тяжкість у грудях, утрудненість дихання; 3) у деяких хворих на гіперкінетичний синдром чітко поєднувався з вегетативними та ендокринними зрушеннями. Вегетативні зрушення носили як риси підвищеного тонусу симпатичної, так і парасимпатичної нервової системи(Схильність до тахікардії, пітливість, яскравий дермографізм, тремор рук, патологічний ортостатичний синдром). Іноді спостерігалися прояви неврозу з рисами кардіофобії (підвищений страх за своє серце), проте тяжких проявів, як це спостерігається у хворих на психостенію, не було. Досить часто зустрічалося поєднання кортикостероїдів з ознаками гіперфункції щитовидної залози, помірною її гіперплазією, блиском очей, тахікардією та збільшеним включенням радіоактивного йоду у щитовидній залозі.
У спокої, особливо в періодремісії, багато об'єктивних показників не виражені, хоча суб'єктивні прояви при цьому можуть мати місце. Все це спонукало шукати нові шляхи дослідження і, зокрема, звернутися до ВЕП, яка була проведена у 85 осіб з кортикостероїдами (Л. В. Філіна, А. Є. Чеберєв). У відповідь на фізичне навантаження у хворих на глюкокортикостероїди на відміну від здорових значно підвищувався систолічний АТ, досягаючи при 160 Вт 180±20 мм рт. ст. (При нормі 151 мм рт. ст.).
Діастолічний тискмав тенденцію до зниження (на 13%), пульсовий тиск і підвищений хвилинний обсяг суттєво не відрізнялися від норми, а ось ударний викид суттєво зростав (до 112+5 мл). Відновлювальний період у значної кількості хворих був уповільнений і кисневий борг продовжував зберігатися.