Шок (загальні поняття) Поняття «шок» у медичній літературі вперше з’явилося у роботі F
Поняття «шок» у медичній літературі вперше з'явилося у роботі F. Le Dran у 1743 р. для позначення «стану організму після проникнення до нього снаряда (травматичного ушкодження)». J. Lyatta у 1795 р.
Проте досі немає загальноприйнятого визначення стану, званого шоком, що відбиває недостатність вивчення всіх аспектів цієї проблеми на етапі розвитку медицини. R. Raven в 1952 р. писав: «Складність явищ при стані шоку не можна обмежувати і змушувати підкорятися лише визначенню, і, що ніякий набір неспроможна визначити шок». A.L. Deloyers (1964) висловився так: "Шок легше розпізнати, ніж описати, і легше описати, ніж дати йому визначення".
Шок є скоріше збірним поняттям, яким користуються клініцисти, коли характеризують особливі стани життєво важливих функцій організму, що виникли внаслідок екстремального на нього впливу і які проявляються комплексом патологічних процесів у вигляді синдрому поліорганної недостатності. Вдалим патогенетичним визначенням шоку вважатимуться таке «Шок — це стан, у якому повсюдне тривале зменшення тканинної перфузії призводить до генералізованому порушення функції клітин» (E. Braunwald, 1988). Для клініциста більш прийнятно визначення шоку як «гострого загрожує життю патологічного процесу, обумовленого дією на організм сильного патологічного подразника і характеризується тяжкими порушеннями діяльності ЦНС, кровообігу, дихання та обміну речовин» (з ізм., БМЕ, 1984).
Невизначеність існує й у питанні класифікації видів шоку. Більшість створених дотепер систематик грішать громіздкістю, непереконливістю запропонованогокритерію поділу, малозастосовні у клінічній практиці. Найбільш підходящою для клінічних цілей є класифікація шоків E. Braunwald, G. Williams (1987), згідно з якою виділяють:
1. Гіповолемічний шок.
2. Кардіогенний шок, причини:
- Порушення ритму (пароксизмальна тахікардія, фібриляція, важка брадикардія);
- тяжка застійна серцева недостатність з низьким серцевим викидом;
- механічні кардіальні фактори:
• гостра мітральна чи аортальна недостатність;
• розрив міжшлуночкової перегородки.
3. Шок через перешкоди кровотоку, причини:
- Емболія легеневої артерії;
- Розшаровує аневризму аорти;
- внутрішньосерцеві причини (кулястий тромб клапана, міксома передсердя).
4. Нейропатичний шок, причини:
— медикаментозні порушення (анестезія, терапія гангліоблокаторами та іншими гіпотензивними засобами, інтоксикація барбітуратами та ін.);
- Ушкодження спинного мозку;
- Ортостатична гіпотензія (первинна вегетативна недостатність, периферичні порушення).
5. Інфекційно-токсичний шок (спровокований грамотрицательной септицемією або викликаний іншими збудниками).
6. Анафілактичний шок.
7. Шок внаслідок ендокринної недостатності (аддісонова хвороба, мікседема).
8. Шок внаслідок гострої аноксії.
В основу цієї класифікації покладено поділ шоків на групи з первинним однотипним пусковим фактором. У разі гіповолемічного шоку — це катастрофічне зменшення ОЦК, спричинене різними причинами. При кардіогенному шоці пусковим фактором є тяжке ушкодження серця, порушення його роботи. Шок через перешкоди кровотоку пов'язаний з механічним.Перешкодою руху крові в судинній системі Нейропатичний шок виникає в результаті первинного генералізованого впливу на нервову регуляцію судинного русла. В основі інфекційно-токсичного шоку лежить граничний вплив на організм токсинів, що потрапили в кров, та інших факторів агресії бактерій. Повсюдне руйнування лаброцитів (опасистих клітин) і вихід у кров великої кількості біологічно активних медіаторів є причиною анафілактичного шоку Серйозне порушення роботи ендокринних органів може також призвести до розвитку своєрідного шоку.
В останні десятиліття широко дискутувалися питання.
термінології, і клініко-лабораторних критеріїв стадій шоку. Так, досить поширена класифікація стадій шоку E. Mares та I. Suteu (1956) розрізняє такі етапи його розвитку:
1-я стадія - компенсованого шоку (кортикального збудження
2-я стадія - декомпенсованого, але оборотного шоку (корті
3-я стадія - декомпенсованого, незворотного шоку (термі
Однак стадійні терміни «компенсований» і «декомпенсований» на сучасному етапі розуміння сутності шоку стали не тільки неточними, а й навіть небезпечними помилками, оскільки дуже тісно пов'язані з кількісними значеннями АТ та пульсу, діагностичне значення яких є мінімальним. Адже нерідко ці клінічні показники, які використовуються як критерій стадій шоку, можуть бути спотворені внаслідок вираженої лихоманки, вегетативних порушень, властивих багатьом хворобам, особливо інфекційним. Тенденція до незворотності процесу з'являється вже в початковий період шоку, тому саме поняття «компенсований шок» є оманливим і небезпечним.
Етап незворотності означає той момент у процесі розвитку шоку, коли активаціярегулюючих систем не може покращити стан, а організм загалом є потенційно некурябельним, хоча як біологічна система ще існує. Разом з тим, у клініці важко встановити момент переходу до незворотності, оскільки цей стан визначається на клітинному, субклінічному рівні. Тому клінічно обумовлена незворотність часто буває помилковою, тому що ігнорується факт наявності первинного ураження чи захворювання, що зумовило розвиток шоку. Про основний діагноз та необхідність ефективного лікування пускового фактора, тобто. який явився причиною розвитку шоку і підтримує його прогресування і незворотність, часто забувають. Вони відсуваються другого план, а лікуванні віддається перевагу впливу якийсь комплексний неспецифічний синдром. Саме тому, ймовірно, варто відмовитися від термінів «компенсований шок» та «декомпенсований шок», оскільки вони акцентують увагу на шоці лише як загальної патофізіологічної реакції. І хоча стадійний діагноз «незворотній шок» і може бути істинним, його доцільно використовувати в клінічній практиці лише для можливого підвищення інтенсивності лікування, т.к. помилка у визначенні термінальної стадії може коштувати життя хворому. Гіпотензія як симптом взагалі має другорядне значення. Стан шоку, що здається «компенсованим», згідно з критеріями АТ, вже може супро- 21 — 2-3077
вождаться вираженою мікроциркуляторною недостатністю і внаслідок цього - фатальною гіпоксією клітин.
Необхідно розрізняти також поняття «органпришок» і «шоковий орган». У першому випадку йдеться про функціональні порушення, пов'язані з деякою гіповолемією, досить легко усувною інфузійною терапією. При "шоковому органі" спочатку гіпотензія, а надалівсілякі токсичні продукти і виражена гіпоксія, що формується з різних причин, сукупно призводять до органічного ураження даного органу з дегенеративно-дистрофічними змінами в ньому, що погіршує прогноз при шоці.
Різна питома вага шокує інфекційну патологію. Найбільше значення у практиці лікаря-інфекціоніста мають інфекційно-токсичний, дегідратаційний та анафілактичний шоки, які будуть розглянуті далі.