Склероз Менкеберга як ускладнення цукрового діабету - Статті за спеціальністю Ендокринологія на
Д.м.н. Д.Є. ШилінПрофесор кафедри ендокринології дитячого та підліткового віку української Медичної Академії післядипломної освіти МОЗ РФ
ВИЗНАЧЕННЯ. Склероз Менкеберга (синонім: кальцифікуючий склероз Менкеберга) [1] Склероз склероз - макроангіопатія, що розвивається переважно на тлі цукрового діабету [2] і полягає в неатеросклеротичному ураженні середніх і великих артерій нижніх кінцівок, рідше - вісцеральних корінних судин. .
ПОШИРЕНІСТЬ. Кальциноз стінок артерій нижніх кінцівок може виявлятися у людей з нормальним вуглеводним обміном, причому з віком його частота зростає, і виявляється в осіб молодше 45 років у 5% випадків, від 45 до 60 років – у 16%, а у літніх людей старше 60 років – у 37%.
Однак у хворих з цукровим діабетом кальциноз артерій нижніх кінцівок у всіх вікових групах виявляється в середньому в 3 рази частіше: відповідно у 15%, 53% та 100%. Так, у жінок, хворих на цукровий діабет, склероз Менкеберга вдається встановити в 4,5 рази, а у чоловіків - в 1,8 раза частіше, ніж у осіб відповідного віку та статі, які не страждають на діабет. При цьому у чоловіків склероз Менкеберга протікає значно важче та призводить до серйозних ускладнень – аж до гангрени. Найбільш виражені зміни виявляються у чоловіків старше 80 років із тривалістю цукрового діабету понад 10 років. У хворих з гангреною нижньої кінцівки на тлі цукрового діабету склероз Менкеберга виявляється практично завжди.
Тип цукрового діабету істотного впливу формування склерозу Менкеберга не надає.
Патогенез. Механізм формування склерозу Менкеберга досить складний. До факторів,пошкоджуючим при цукровому діабеті судинний ендотелій, відносять накопичення сорбітолу, що викликає набухання стінки артерії, фокальну гіпертензію, гіперліпідемію та гіпоксію. Гіпоксія при некомпенсованому діабеті має змішаний характер, оскільки транспорт кисню порушується на всіх етапах – респіраторному, гемічному, мікроциркуляторному та, ймовірно, на рівні утилізації в тканинах (у зв'язку з надмірним глікозилюванням гемоглобіну еритроцитів в умовах хронічної гіперглікемії).
Прийнято вважати, що внаслідок будь-якого структурного або функціонального ушкодження ендотелію клітинні елементи крові (зокрема, тромбоцити та моноцити/макрофаги) вступають на ділянці деструкції судини у патологічну взаємодію з компонентами плазми (насамперед, з ліпопротеїдами), що призводить до міграції гладком'язових. клітин із середньої оболонки артерії (медії) у внутрішню (інтиму) та їх подальшої проліферації. У процесі проліферації міоцитів медії в ній самій і в інтимі судин утворюються нові сполучнотканинні компоненти, всередині-і позаклітинно в надмірній кількості накопичуються ліпіди, а також солі кальцію.
ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Патоморфологічно склероз Менкеберга являє собою кальциноз середньої оболонки (media) артерій нижніх кінцівок на тлі її потовщення та склерозу у поєднанні з іншими проявами діабетичної макро- та мікроангіпатії та нейропатією, що формують синдром діабетичної стопи.
Саме собою звапніння судинної стінки не порушує прохідність артерій. До приєднання внутрішньосудинного тромбозу кровотік у кальцифікованих артеріях зберігається, тому іноді навіть при приєднанні на артеріях стопи може визначатися пульсація. Але в результаті звапніння судинна стінка втрачає еластичність,стає ригідною, втрачає здатність до скорочення та дилатації, що різко знижує адаптаційні здібності в системі кровообігу кінцівок, а ураження артерій дрібного калібру перешкоджає розвитку кровотоку колатералями. На наступних етапах до цього неминуче приєднуються явища вторинної оклюзії магістральних судин ліпідно-фіброзними атеросклеротичними бляшками та розвивається недостатність кровообігу, що відзначається спочатку при фізичному навантаженні, а потім і у спокої.
Склероз Менкеберга характеризується дистальним типом поразки нижніх артерій кінцівок. Звапніння має велико-сегментарний і циркулярний характер. Артерії гомілки при склерозі Менкеберга піддаються кальцинозу вдвічі частіше, ніж стегнові та підколінні. Порівняно рідко кальциноз виникає у міжм'язових артеріях та колатералях.
КЛІНІЧНА КАРТИНА. У пацієнтів з проявами діабетичної стопи встановити наявність склерозу Менкеберга на підставі лише клінічних ознак неможливо. При опитуванні пацієнтів виявляється відома симптоматика діабетичної макроангіопатії. Характерні скарги на болі в ногах, парестезії, відчуття печіння або мерзлякуватості, підвищену стомлюваність при ходьбі, судоми в литкових м'язах, переміжну кульгавість. Постійність та вираженість цих ознак залежать від стадії склерозу.
Найбільш тяжко склероз Менкеберга протікає у хворих, які мають поєднання цукрового діабету з артеріальною гіпертензією, а також при маніфестній формі діабетичної нейропатії. За наявності рентгенологічних ознак склерозу Менкеберга (див. нижче) у ¾ випадків визначаються клінічні симптоми облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок. Найчастіше склероз Менкеберга діагностується у пацієнтів із запущеними стадіямидіабетичної стопи – за наявності трофічних виразок, гангрени, асептичного некрозу, вивихів, підвивихів, спонтанних переломів унаслідок остеопорозу.
Порівняльний огляд переважно ураженої та відносно менш ураженої кінцівок дозволяє виявити зміни забарвлення шкіри, початкові форми атрофії підшкірної клітковини та м'язів, дистрофію нігтів, випадання волосся на шкірі кінцівок, тріщини, виразки, некротичні зміни. Огляд кінцівок рекомендується проводити в положенні хворого лежачи і стоячи, тому що при артеріальній недостатності зміна положення супроводжується зміною забарвлення шкіри.
Пальпаторно визначають пульсацію артерій: підколінної – у глибині підколінної ямки, задньої великогомілкової – позаду внутрішньої кісточки великогомілкової кістки та артерії тилу стопи – між I та II плюсневими кістками. Пульс досліджують одночасно на симетричних точках обох кінцівок і послідовно протягом судин – на різних рівнях.
ДІАГНОСТИКА. Найвірогіднішим способом діагностики склерозу Менкеберга є рентгенографія нижніх кінцівок, яку проводять у прямій та бічній проекціях. При цьому на оглядовому знімку вдається простежити весь перебіг артеріального русла ноги від рівня підколінної артерії і нижче, іноді до дрібних артерій стопи. Щільність ураженої артерії на рентгенограмі може відповідати щільності кісткової тканини.
Вітчизняними дослідниками в 1989 році вперше було запропоновано найбільш повну рентгенологічну класифікацію склерозу Менкеберга по стадіях, що враховує різну вираженість змін судин стопи та гомілки в залежності від тривалості цукрового діабету (В.А. Горелишева та співавт., див. малюнок):
0 ступінь – відсутність змін (характерна для першого року захворювання);
Iступінь – ущільнення стінок судини у вигляді інкрустації, що починається, солями кальцію або лінійної тіні невеликої інтенсивності (формується з другого по п'ятий рік існування хвороби);
II ступінь – кільцеподібна тінь у I міжплюсневому проміжку на прямій рентгенограмі стопи, що відображає поперечний переріз кальцинованої глибокої підошовної артерії (виникає на шостому-дев'ятому році діабету);
III ступінь – часткове звапніння стінок артерій стопи та гомілки (протягом другого десятиліття захворювання);
IV ступінь - звапніння стінок судин у вигляді "струмені диму" (при стажі діабету 15-20 років);
V ступінь – різко виражене звапніння стінок судин у вигляді звивистого щільного тяжа (“шнура”) з одночасним ураженням дрібніших гілок (при існуванні цукрового діабету понад 20 років).
Авторами на великій групі хворих встановлено пряму кореляційну залежність вираженості кальцифікації судин від тривалості цукрового діабету (r=+0,66; p