Слабкий імунітет небезпечнийаутоімунними ускладненнями
Якщо В-лімфоцити одержують слабкий сигнал від патогенів, вони починають синтезувати антитіла широкого спектра дії, які реагують у тому числі і на власні клітини організму.
Вважається, що аутоімунні хвороби виникають через надто активний, надто сильний імунітет. Як відомо, імунна система повинна вміти відрізняти «чужих» від «своїх», і імунні клітини спеціально вчаться не звертати уваги на нормальні, здорові клітини організму, не плутати їх із бактеріями, вірусами та раковими клітинами.
В імунітет вбудовано складну систему запобіжників, які пригнічують імунну реакцію на власні тканини. Але буває так, що імунні клітини стають занадто легкими, дуже агресивними, і починають реагувати навіть на нешкідливі молекули і плутати власні клітини організму з патогенами.
Однак останнім часом фахівці все частіше говорять про те, що аутоімунні розлади можуть виникати не тільки через надто сильний імунітет, а й через надто слабкий. Слабкий імунітет пропускає патогени, не бачить ракові клітини, реагує на небезпеку він досить мляво – як у такому разі він може нападати ще й на «своїх», якщо він із «чужими» не може розібратися?
Парадоксальне поєднання слабкості імунітету та аутоімунних реакцій пояснюють уNature Immunologyдослідники з Університету Фрайбурга та Національного серцево-судинного центру Іспанії. Як ми всі знаємо, одні з головних «гравців» в імунній системі – це В-лімфоцити, які виробляють антитіла. Як і в багатьох інших імунних клітин, В-лімфоцити на клітинній мембрані мають особливі рецептори, за допомогою яких вони «бачать» вірусні та бактеріальні молекули. "Побачивши" патоген, В-лімфоцити активуються і разом зіншими імунними клітинами запускають захисну реакцію.
Але для того, щоб імунна клітина «прокинулася», сигнал від патогену має бути досить сильним – рецепторів на поверхні В-лімфоцитів багато, і для запуску захисної реакції потрібно, щоб із чужорідними молекулами провзаємодіяло багато рецепторних молекул. Було помічено, що після зіткнення з бактерією або вірусом рецептори на поверхні В-лімфоцитів збираються в кластери, острівці, і саме така кластеризація рецепторів дозволяє запустити в В-лімфоцитах повноцінну реакцію у відповідь на вторгнення.
Також вдалося виявити білок, який допомагає збирати рецептори до купи. Це кавеолін-1 (Cav1), і якщо його відключити, імунітет послабшає – сигнал від вірусних та бактеріальних молекул, що зв'язалися з рецепторами, виявиться недостатньо інтенсивним, щоб спонукати В-клітини на якісь рішучі дії.
Але те, що рецептори не можу зібратися в острівці, є побічний ефект. Якщо сигнал зовні йде від розрізнених рецепторів, то В-лімфоцит починає синтезувати такі імуноглобуліни, які зв'язуються з чим не потрапивши, у тому числі з власними молекулами організму - а з цього всі аутоімунні проблеми починаються. Ось так і виходить, що слабкий імунітет виявляється схильний атакувати «своїх».
Експерименти з мишами підтвердили, що без білка кавеоліну-1, який керує розташуванням рецепторів, у тварин починаються аутоімунні процеси. Очевидно, при лікуванні аутоімунних захворювань варто враховувати можливу слабкість В-лімфоцитів, хоча тут ще потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти, якою мірою клінічні хвороби, як вовчак, діабет першого типу і т. д. зобов'язані своїм розвитком саме такої імунної аномалії.