Спосіб лікування атрофії зорового нерва судинного генезу - патент Україна 2452436 - Братко Володимир
Винахід відноситься до медицини, а саме до офтальмології, призначене для лікування атрофії зорового нерва судинного генезу. Для цього хворому виконують крилопіднебінні (КНБ) та субмастоїдальні блокади (СМБ) з використанням лікарської суміші, курсом 7-9 блокад з тимчасовим інтервалом о 22-24 години. Далі проводять дискретний плазмаферез у кількості 3-5 процедур з тимчасовим інтервалом 48-72 години, при обсязі ексфузії за процедуру, що становить 20-25% об'єму крові. Потім проводять екстракорпоральну фармакотерапію. При цьому активацію клітинної маси, отриманої при проведенні плазмаферезу, проводять гліатиліном у дозі 500-1000 мг з подальшою реінфузією активованої клітинної маси внутрішньовенно, крапельно. Для виконання КНБ використовують лікувальну суміш, що містить лідокаїн 50-100 мг, гліатилін 250-500 мг, лідазу 16-32 Од. Для виконання СМБ використовують лікувальну суміш, що містить лідокаїн 50-100 мг, кортексин 5-10 мг, лідазу 16-32 Од. Винахід забезпечує ефективне лікування захворювання при зниженні трудомісткості та спрощення способу. 1 з.п. ф-ли, 3 ін.
Винахід відноситься до медицини, а саме до офтальмології, і призначене для лікування хворих, які страждають на атрофію зорового нерва.
Атрофія зорового нерва розвивається як наслідок багатьох захворювань, коли є запалення, набряк, ушкодження, дегенерація волокон зорового нерва або судин, які його живлять. Часто атрофія зорового нерва розвивається при ураженні центральної нервової системи, пухлинах, сифілісі, абсцесах головного мозку, енцефалітах, розсіяному склерозі, травмах черепа, інтоксикаціях, алкогольних отруєннях метиловим спиртом та ін Атрофії зорового нервазастійний диск, гіпертонічна хвороба та атеросклеротичні зміни судин. Атрофія зорового нерва може розвиватися і при таких захворюваннях, як непрохідність центральної артерії сітківки та артерій, що живлять зоровий нерв, при увеїтах, пігментній дегенерації сітківки.
Клінічна картина складається з збліднення диска зорового нерва та різкого звуження судин. На висоті розвитку атрофії диск стає білим, іноді з сіруватим або блакитним відтінком, оскільки у ньому відзначається зменшення кількості дрібних судин.
Діагностика атрофії диска зорового нерва викликає певні труднощі з огляду на те, що атрофії зорового нерва передують спочатку тонкі зміни у вигляді часткового збліднення диска, іноді скроневої половини, що вказує на залучення до процесу папіломакулярного пучка. При цьому особливого значення набуває дослідження поля зору та гостроти зору.
Для атрофії зорового нерва найбільш характерними є зміни поля зору. Лікування атрофії зорових нервів - дуже складна та важка проблема через вкрай обмежену здатність до регенерації нервової тканини. Все залежить від того, наскільки поширений дегенеративний процес у волокнах нерва і чи збереглася їхня життєздатність.
Недоліками відомих способів є низька ефективність через недостатню патогенетическую спрямованість терапії, оскільки всі лікувальні заходи здійснюються виключно на органному рівні, не враховуючи патофізіологічні процеси, що відбуваються на організмовому рівні.
Недоліками відомого способу є висока трудомісткість та технічна складність способу. Виконання крило-орбітальної блокади потребує спеціальної підготовки, високої кваліфікації персоналу, що супроводжується високимвідсотком ускладнень, т.к. можлива кровотеча, пошкодження крилопіднебінного ганглію, і досить важко переноситься пацієнтами. Для проведення гіпероксибаротерапії необхідно дороге обладнання, серйозне інженерне забезпечення, необхідність присутності анестезіолога та фізіотерапевта.
Технічним завданням винаходу є спрощення способу, зниження його трудомісткості та підвищення ефективності лікування.
Поставлена мета досягається пропонованим способом, який полягає в наступному.
Хворому проводять комплексне лікування, що складається з лімфотерапії за допомогою виконання крилопіднебінних та субмастоїдальних блокад з використанням лікарської суміші, дискретного плазмаферезу та екстракорпоральної фармакотерапії з активацією клітинної маси гліатиліном.
Крилопіднебінні (КНБ) та субмастоїдальні (СМБ) блокади виконують почергово на правій або лівій стороні особи, з тимчасовим інтервалом о 22-24 годині, курсом 7-9 блокад, що забезпечує швидке надходження та накопичення лікарських речовин у лімфатичному регіоні. КНБ виконують наступним чином: безпосередньо під вилицею, відступивши на одну третину від відстані між козелком вуха і краєм орбіти, роблять вкол голкою діаметром 0,5-0,6 мм і довжиною 3,5-4,0 мм, і здійснюють введення 0 ,5-1,0 мл лікарської суміші в проекції передньовушного лімфатичного вузла, потім змінюють кут напрямку голки на 30 градусів, просувають голку повз крилоподібні відростки основної кістки на глибину 3,5-4,0 см, потрапляючи в крилопіднебінну ямку. СМБ виконують наступним чином: відступивши 1,5-2 см від субмастоїдального відростка вниз і латеральній, виробляють вкол голкою і здійснюють введення лікарської суміші в м'які тканини.
До складу лікарської суміші для проведення КНБ входять такі препарати: лідокаїн(50-100 мг), гліатилін (250-500 мг), лідаза (16-32 Од). До складу лікарської суміші для проведення СМБ входять такі препарати: лідокаїн (50-100 мг), кортексин (5-10 мг), лідаза (16-32 од.).
Дискретний плазмаферез проводять у кількості 3-5 процедур з тимчасовим інтервалом 48-72 години, за процедуру ексфузія становить не більше 20-25% об'єму циркулюючої крові, з подальшим проведенням методики екстракорпоральної фармакотерапії з активацією клітинної маси гліатиліном у кількості 500-10. Реінфузію здійснюють внутрішньовенно-краплинно.
Визначальною відмінністю заявляється способу порівняно з прототипом є те, що проводять комплексне лікування, що складається з лімфотерапії за допомогою крилопіднебінних і субмастоїдальних блокад, дискретного плазмаферезу у поєднанні з екстракорпоральною фармакотерапією, що дозволяє підвищити ефективність способу за рахунок поліпшення церебрального кровообігу. ретикулярна формація головного мозку.
Певна послідовність лікувальних заходів крилопіднебінні та субмастоїдальні блокади, дискретний плазмаферез, екстракорпоральна фармакотерапія обрана тому, що крилопіднебінні та субмастоїдальні блокади дозволяють створити депо лікарських речовин поблизу зорового нерва та покращують гемодинаміку ока; дискретний плазмаферез забезпечує дезінтоксикаційний, гемореологічний та імунотропний ефекти, а разом з екстракорпоральною фармакотерапією створюють сприятливі умови проникнення лікарських засобів у тканини, сприяють збільшенню мікров'язкості мембранних структур нерва і транспорту іонів кальцію через збудливу мембрану, підвищують спорідненість.
При цьому як лікарська сумішдля крилопіднебінних і субмастоїдальних блокад використовують оптимально підібрані склади, що включають лімфостимулятор - лідокаїн, гліатилін, що збільшує лінійну швидкість кровотоку в мозкових артеріях, кортексин, що володіє тканеспецифічним багатофункціональним дією на головний мозок, і фермент лидазу просторах. Використання даних збалансованих лікарських сумішей дозволяє домогтися швидкої нормалізації окислювально-відновних процесів за рахунок широкого спектра протизапальної, протинабрякової, лімфостимулюючої, геморезорбційної та дезагрегатної дії суміші, що використовується, і топографії її введення. При введенні лікарської суміші в лімфатичний регіон орбіти суттєво змінюється її фармакінетика, що виражається у виборчому накопиченні лікарських засобів у вогнищі запалення та тривалій підтримці їх високої терапевтичної концентрації.
Гліатилін - нейропротектор, що покращує передачу нервових імпульсів у холінергічних нейронах, позитивно впливає на пластичність нейрональних мембран і на функцію рецепторів. Покращує церебральний кровотік, посилює метаболічні процеси у головному мозку, активує структури головного мозку. Гліатилін сприяє збільшенню лінійної швидкості кровотоку на стороні ураження, нормалізує спонтанну біоелектричну активність мозку, збільшує толерантність нейронів до ішемічної дії.
Кортексин – підвищує ефективність енергетичного метаболізму клітин мозку, покращує внутрішньоклітинний синтез білка, регулює процеси перекисного окиснення ліпідів у клітинах головного мозку, знижує утворення вільних радикалів, блокує процеси вільнорадикального окиснення.
Лідаза - ферментний препарат, виділений із насінників великої рогатої худоби. Розщеплює основний компонент проміжної речовини сполучної тканини - гіалуронову кислоту, зменшує її в'язкість, підвищує тканинну та судинну проникність, полегшує рух рідин у міжтканинних просторах; зменшує набряклість тканини.
Лідокаїн – стабілізує клітинні мембрани, блокує натрієві канали, розширює судини.
Винахід пояснюється наведеними нижче прикладами конкретного виконання.
Пацієнтка Б., 56 років, надійшла до НФ ФДМ МНТК «Мікрохірургія ока» з діагнозом: Атрофія зорового нерва судинного генезу OU.