СтаттяГострий інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда - це одне з найпоширеніших захворювань. При гострому інфаркті міокарда вмирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини до того, як потрапляють до стаціонару. Ще 15-20% хворих, які перенесли гостру стадію інфаркту міокарда, вмирають протягом першого року.
Найчастіше хворі з інфарктом міокарда скаржаться набіль.У деяких біль буває настільки сильним, що пацієнт описує її як одну з найсильніших, яку їм доводилося відчувати.Тяжкий, що стискає, розриваєбіль зазвичай виникає в глибині грудної клітини і за характером нагадує звичайні напади стенокардії, проте вона більш виражена і тривала. У типових випадках біль спостерігається у центральній частині грудної клітки та/або в області епігастрію. Приблизно у 30% хворих вона іррадіює у верхні кінцівки, рідше в ділянку живота, спини, захоплюючи нижню щелепу та шию.
Часто болі супроводжуються слабкістю, пітливістю, нудотою, блюванням, запамороченням, збудженням. Неприємні відчуття починаються у стані спокою, частіше вранці. Якщо біль починається під час фізичного навантаження, то, на відміну від нападу стенокардії, вона, як правило, не зникає після її припинення.
Проте біль є не завжди. Приблизно у 15-20% хворих на гострий інфаркт міокарда протікає безболісно, такі хворі можуть взагалі не звертатися за медичною допомогою. Найчастіше безболісний інфаркт міокарда реєструється у хворих з цукровим діабетом, а також осіб похилого віку. У літніх хворих інфаркт міокарда проявляється раптово задишкою, яка може перейти в набряк легень. В інших випадках інфаркт міокарда, як больовий, так і безболісний, характеризується раптовою втратою свідомості, різким відчуттямслабкості, виникненням аритмій або просто незрозумілим різким зниженням тиску.
Фізикальне обстеження.У багатьох випадках у хворих домінує реакція на біль у грудній клітці. Вони неспокійні збуджені, намагаються зняти біль, рухаючись у ліжку, курчачись і витягаючись, намагаються викликати задишку чи навіть блювоту. Інакше поводяться хворі під час нападу стенокардії. Вони прагнуть зайняти нерухоме становище через побоювання виникнення болю.
Часто спостерігаються блідість, пітливість та похолодання кінцівок. Загрудні болі, що продовжуються більше 30 хвилин, і пітливість, що спостерігається при цьому, свідчать про високу ймовірність гострого інфаркту міокарда. Незважаючи на те, що у багатьох хворих пульс та артеріальний тиск знаходиться в межах норми, приблизно у 25% хворих із переднім інфарктом міокарда спостерігається прояв гіперреактивності симпатичної нервової системи (тахікардія та/або гіпертонія).
Перикардіальна ділянку зазвичай не змінена. Пальпація верхівкового штибу утруднена. Спостерігається приглушеність тонів серця і, рідко, парадоксальне розщеплення 2-го тону. При вислуховуванні у багатьох хворих на трансмуральний інфаркт міокарда часом прослуховується шум тертя перикарда. У хворих на інфаркт правого шлуночка часто виникає пульсація розтягнутих яремних вен. У перший тиждень інфаркту можливе підвищення температури тіла до 38°С, але якщо температура тіла перевищує зазначену, слід шукати іншу причину її підвищення. Розмір артеріального тиску варіює у межах. У більшості хворих на трансмуральний інфаркт систолічний тиск знижується на 10-15 мм рт. ст. від вихідного рівня.
Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда є такі лабораторні показники: 1) неспецифічні показники тканинногонекрозу та запальної реакції 2) дані ЕКГ 3) результати зміни рівня ферментів сироватки крові.
Проявомнеспецифічної реактивностіорганізму у відповідь на пошкодження міокарда є поліморфно-клітинний лейкоцитоз, який виникає протягом кількох годин після появи ангінозного болю, що зберігається протягом 3-7 діб. Спостерігається підвищена ШОЕ.
Електрокардіографічніпрояви гострого інфаркту міокарда полягають у трьох послідовно або одночасно патофізіологічних процесах, що відбуваються — ішемія, пошкодження та інфаркт. ЕКГ-ознаки цих процесів включають зміни зубця Т (ішемія), сегмента ST (ушкодження та комплексу) QRS (інфаркт).
У перші години розвитку захворювання відбувається зміна сегмента ST і зубця Т. Низхідне коліно зубця R, не досягаючи ізоелектричної лінії, переходить у сегмент ST, який, піднімаючись над нею, утворює дугу, звернену опуклістю до верху і зливається безпосередньо з зубцем T. Утворюється так звана монофазна крива. Ці зміни тримаються, як правило, 3-5 днів. Потім сегмент ST поступово знижується до ізоелектричної лінії, а зубець Т стає негативним, глибоким. З'являється глибокий зубець Q, зубець R стає низьким або зовсім зникає, і формується комплекс QS. Поява зубця Q притаманно трансмурального інфаркту.
Некротизований під час гострого інфаркту міокарда серцевий м'яз виділяє у кров велику кількість ферментів. Рівень двох ферментів, сироваткової глутаматоксалоацетаттрансамінази (СГОТ) та креатинфосфокінази (КФК) зростає та знижується дуже швидко, тоді як рівень лактат дегідрогенази (ЛДГ) наростає повільніше і довше залишається підвищеним. Визначення вмісту МВ ізоферменту КФК має переваги передвизначенням концентрації СГОТ, оскільки цей ізофермент практично не визначається екстракардіальної тканини і тому більш специфічний, ніж СГОТ. Існує так само кореляція між концентрацією ферментів у крові та розміром інфаркту.
Для діагностики гострого інфаркту міокарда та оцінки його тяжкості використовують також радіонукліотидні методи. Сканограми зазвичай дають позитивний результат з 20-го по 5-й день після початку інфаркту міокарда, однак у плані діагностики цей метод менш точний, ніж аналіз КФК.
Також у діагностиці гострого інфаркту міокарда може бути корисним застосування двомірної ехокардіографії. При цьому можна легко виявити порушення скоротливості через наявність рубців або виражену гостру ішемію міокарда.
Лікування хворого з неускладненим інфарктом.
Анальгезія.Оскільки гострий інфаркт міокарда найчастіше супроводжується сильним больовим синдромом, купірування болю - це один з найважливіших прийомів терапії. З цією метою використовують морфін. Однак він може знижувати артеріальний тиск внаслідок зменшення артеріолярної та венозної констрикції, опосередкованої через симпатичну систему. Депонування крові у венах, що розвивається внаслідок цього, призводить до зменшення викиду. Гіпотензія, що виникає в результаті депонування крові у венах, як правило, усувається під час підняття нижніх кінцівок, хоча деяким хворим може знадобитися введення фізіологічного розчину. Хворий може також відчувати пітливість, нудоту. Важливо відрізняти ці побічні прояви морфіну від подібних проявів шоку, ніж призначити без необхідності терапію вазоконстрикторами. Морфін має ваготонічну дію і може викликати брадикардію та блокаду серця високого ступеня. Ці побічні ефекти можна усунутивведенням атропіну.
Для усунення больового синдрому при гострому інфаркті міокарда можна також вводити внутрішньовенно b - адреноблокатори. Ці препарати надійно усувають біль у деяких хворих, в основному внаслідок зменшення ішемії внаслідок зменшення потреби міокарда у кисні.
Кисень.Інгаляція кисню збільшує артеріолярне Ро2 і за рахунок цього збільшує градієнт концентрації, необхідної для дифузії кисню в область ішемізованого міокарда з прилеглих зон, що краще перфузуються. Кисень призначають протягом одного-двох перших днів гострого інфаркту.
Фізична активність.Фактори, що збільшують роботу серця, можуть сприяти збільшенню розмірів інфаркту міокарда.
Більшість хворих на гострий інфаркт міокарда слід поміщати в блоки інтенсивної терапії та проводити моніторування (ЕКГ) протягом 2-4 днів. У периферичну вену вводять катетер і постійно вводять повільно ізотонічний розчин глюкози, або промивають його гепарином. При відсутності серцевої недостатності та інших ускладнень протягом перших 2-3 днів хворий більшу частину дня має перебувати у ліжку. До 3-4 дня хворі з неускладненим інфарктом міокарда повинні сидіти на стільці по 30-60 хвилин двічі на день.
Більшість хворих здатні повернутися до роботи через 12 тижнів, а деякі хворі – і раніше. Перед тим, як хворий знову розпочне роботу (через 6-8 тижнів), часто проводять тест з максимальним навантаженням.
Ускладнення.Ускладнення найчастіше виникають у перші дні від початку захворювання. Порушення ритму та провідності спостерігається майже у всіх хворих з великовогнищевим інфарктом міокарда. Порушення ритму буває різним Особливо небезпечною є поява шлуночкової тахікардії, яка може перейти у фібриляцію.шлуночків і стати причиною смерті хворого. При розвитку серцевої недостатності виникають серцева астма та набряк легень. При великому трансмуральному інфаркті міокарда в перші 10 днів хвороби можливий розрив стінки шлуночка серця, що призводить до швидкої, протягом декількох хвилин смерті хворого. Протягом хвороби може утворитися аневризм.
Розвивається в перші дні трансмурального інфаркту міокарда, коли під вплив внутрішньошлуночкового тиску відбувається набухання в ділянці міомаляції шарів стінки серця, що збереглися. Зазвичай утворюється аневризм у стінці лівого шлуночка серця.
Клінічна картина гострої аневризми серця характеризується появою перикардіальної пульсації у третьому - четвертому міжребер'ї ліворуч у грудини. При вислуховуванні серця можна визначити ритм галопу, а також шум тертя перикарда внаслідок реактивного перикардиту, що розвинувся.
Утворюється з гострої, коли некротизована ділянка серцевого м'яза заміщується сполучнотканинним рубцем у пізнішому періоді. Її ознаками служать перикардіальна пульсація, зміщення лівої межі серця вліво, систолічний шум в області аневризми, "застигла", тобто зберігає характерні для гострого періоду хвороби зміни, ЕКГ. При рентгенологічному дослідженні виявляють вибух кантуру серця з парадоксальною пульсацією. Хронічна аневризма призводить до розвитку серцевої недостатності, що важко піддається лікуванню.
У 2-3% хворих можливі емболії. Джерелом тромбоемболії може бути внутрішньосерцевий тромбоз. При тривалому обмеженні рухів, особливо у людей похилого віку, іноді розвиваються тромбози вен нижніх кінцівок, які можуть викликати тромбоемболію в системі легеневої артерії з подальшим розвитком інфаркту легень.