Сучасний підхід до ведення хворих на бронхіальну астму
А. Н. Цой, доктор медичних наук, професор, В. В. Архіпов, кандидат медичних наук
Бронхіальна астма (БА) належить до найпоширеніших захворювань дихальних шляхів. В Україні, як і в більшості країн Європи, БА страждає близько 5% дорослого населення і до 7% дітей (1970 р. захворюваність становила від 0,3 до 0,7%). Таким чином, у нашій країні налічується приблизно 7 млн. хворих на бронхіальну астму.
Однак діагноз бронхіальної астми ставиться лише невеликій кількості хворих — це приблизно 1 млн. осіб, які регулярно звертаються за медичною допомогою в стаціонари. У той же час переважна більшість хворих лікуються амбулаторно або не одержують лікування зовсім. У пацієнтів з легким перебігом захворювання бронхіальної астми часто не діагностується або їм ставиться діагноз хронічного бронхіту.
Накопичення нових даних про патогенетичні механізми розвитку бронхіальної астми до початку 90-х років вимагало переглянути наші погляди на це захворювання. Згідно з сучасними уявленнями, в основі патогенезу бронхіальної астми знаходиться хронічне запалення дихальних шляхів.
Таким чином, бронхіальна астма є хронічним запальним захворюванням дихальних шляхів, у розвитку якого відіграють певну роль багато клітин і клітинні елементи, особливо опасисті клітини, еозинофіли, Т-лімфоцити, нейтрофіли та епітеліоцити.
Найбільш значущими факторами ризику розвитку бронхіальної астми є генетична схильність, проживання в умовах теплого і вологого клімату, висока концентрація алергенів і полютантів у навколишньому середовищі.
Важливо підкреслити, що вплив шкідливих факторів — алергенів, полютантів та агресивних факторів навколишнього середовища, а також інфекційних агентів у хворих на бронхіальну астму призводить до генетично обумовленої надмірної запальної відповіді, для якоїхарактерні відсутність або недостатність самообмежувальних механізмів та швидка хронізація запальної реакції.
Найбільш добре вивчений патогенез атопічної (обумовлений гіперчутливістю негайного типу) бронхіальної астми. Процес розвитку запалення дихальних шляхів у разі можна розділити кілька етапів.
Рання астматична реакція.При попаданні алергену в дихальні шляхи він з'єднується в комплекси зі специфічним IgE. Коли комплекси алерген-IgE зв'язуються з рецепторами, на поверхні цих клітин спостерігається їх активація, що призводить до дегрануляції опасистих клітин та еозинофілів та активного синтезу медіаторів запалення.
Виділення гістаміну та інших медіаторів опасистих клітин призводить до появи гострого бронхоспазму. Розвиток важкого бронхоспазму займає від декількох хвилин до трьох годин, але навіть при тяжкому ступені бронхообструкції, як правило, можна розраховувати на швидке поліпшення стану внаслідок виснаження запасу медіаторів (гістамін та триптаза) у гранулах опасистих клітин.
Тому бронхоспастична реакція на етапі ранньої астматичної відповіді триває зазвичай від кількох хвилин до кількох годин і часто усувається без лікування. Застосування β2-агоністів на цьому етапі розвитку захворювання, як правило, виявляється досить ефективним унаслідок бронходиляційної дії препаратів цієї групи.
Крім того, вже на ранніх етапах розвитку запалення ефективні стабілізатори опасистих клітин, які інгібують механізм дегрануляції. У той самий час, з одного боку, застосування кортикостероїдів (ГКС) не тягне у себе швидкого терапевтичного ефекту, з другого — не можна враховувати здатність цих лікарських засобів (ЛЗ) проводити механізми подальшого розвитку запальної реакції.
Пізня астматична реакція.Основний цитохімічний механізм цієї фази — інфільтрація стінки бронхів гранулоцитами і тромбоцитами, які виділяють цілий ряд медіаторів запалення, в результаті чого з'являються набряк та інфільтрація стінок бронхів гранулоцитами та лімфоцитами, гіперреактивності.
Без відповідної протизапальної терапії процеси запалення в бронхіальній стінці набувають хронічного самопідтримуючого характеру навіть у тому випадку, якщо контакт з алергеном не повторюється.
Хронічне протягом астматичної реакції може спостерігатися протягом багатьох днів і навіть місяців. На цій стадії відбувається зростання та диференціювання попередників усіх ліній, головним чином еозинофілів, відзначається еозинофілія в периферичній крові.
А до бронхоспастичних механізмів формування бронхообструкції приєднується обтураційний механізм. Процеси інфільтрації та десквамації епітелію бронхів на цій стадії змінюються регенерацією пошкоджених тканин. Паралельно з регенерацією епітелію відбувається відкладення колагену під базальною мембраною та формується субендотеліальний фіброз.
Ще один механізм незворотної перебудови бронхіальної стінки – це гіпертрофія та/або гіперплазія гладком'язових волокон. Запальні зміни при бронхіальній астмі завершують процес ремоделювання дихальних шляхів.
Це поняття включає в себе цілий комплекс змін, що відбуваються при хронічному запаленні в стінці бронха: гіпоплазію і метаплазію клітин епітелію, десквамацію епітелію, гіпертрофію келихоподібних залоз підслизового шару, гіпертрофію гладкої мускулатури, збільшення васкуляризації підслизового шару, субепшару.
Патогенез бронхіальної астми не вичерпується тільки реакцією епітелію бронхів на вдихання аероалергенів. В основі сучасного розуміння процесів, що призводять до розвитку захворювання, лежить уявлення про неспецифічну гіперреактивність дихальних шляхів у хворих на бронхіальну астму.
Реалізація факторів неалергічної природи відбувається завдяки наявності гіперреактивності бронхів – патологічно високої чутливості епітелію бронхів до ушкоджуючих факторів – унікального патогенетичного механізму, який є лише у хворих на бронхіальну астму.
При діагностиці бронхіальної астми слід в першу чергу оцінити скарги хворого і дані анамнезу.
Скарги.Для хворих на бронхіальну астму типові скарги на напади кашлю або утрудненого дихання, що часто виникають раптово на тлі повного благополуччя, на експіраторну задишку, дистантні свистячі хрипи і свисти. Важливим із діагностичної точки зору є вказівка на позитивний ефект застосування бронхолітиків. Відділення мокротиння при кашлі зазвичай викликає полегшення. У проміжках між нападами (особливо початку захворювання) самопочуття хворого може повністю відновитися.
Анамнез.Щоб поставити діагноз бронхіальної астми, клініцист при опитуванні повинен виявити наявність наступних ознак: 1) епізодичний характер симптомів обструкції дихальних шляхів; 2) оборотний характер цих симптомів після застосування бронхолітиків. Крім того, необхідно виключити альтернативні діагнози.
Слід звернути увагу на спадковість (наявність бронхіальної астми та інших алергічних захворювань у родичів хворого), алергологічний анамнез і сезонність симптомів. Не можна також забувати про такі фактори, як непереносимість пеніцилінів, пива, сирів і перенесені грибкові захворювання в анамнезі (сенсибілізація до грибкових алергенів).
Цей вид алергії імовірний і в тому випадку, коли в якомусь приміщенні (наприклад, у ванній або підвалі) є вогкість або затхлість. Нерідко загострення бронхіальної астми або її поява вперше може викликати контакт з домашніми тваринами. Завжди слід розглядати можливість впливу алергенів кліща домашнього пилу.
Через неспецифічну гіперреактивність бронхів хворі на бронхіальну астму надмірно реагують не тільки на алергени, а й на інші подразники-тригери. Наприклад, погіршення дихання можуть провокувати запахи парфумерних виробів, засобів для чищення або спреїв, а також вплив теплого і холодного повітря, вихлопних газів автомобілів, тютюнового диму.
Об'єктивне дослідження.При об'єктивному огляді хворих на бронхіальну астму в проміжку між нападами у них можуть повністю бути відсутніми відхилення від норми; в інших випадках фізикальна картина практично не відрізняється від аналогічної при інших бронхообструктивних захворюваннях, наприклад, при хронічній обструктивній хворобі легень (ХОЗЛ).
Дуже важлива оцінка симптомів у динаміці - їх швидка (хвилини, години) поява та зникнення після проведення лікувальних заходів. Мова хворого з бронхіальною астмою при тяжкому нападі може бути порушеною через високу частоту дихання.
Положення хворого - при нападі бронхіальної астми хворі вважають за краще сидіти (ортопное - вимушене положення хворого сидячи з опорою руками об коліна або ліжко); у хворих з тяжким нападом можна помітити втягнення міжреберних проміжків та парадоксальні торакоабдомінальні рухи. До фізикальних симптомів нападу бронхіальної астми відносяться наступні.
Подовження видиху та тахіпное
При перкусіївідзначається коробковий перкуторний звук. У міру прогресування захворювання ці зміни відбуваються і поза нападом, що відбиваєрозвиток емфіземи легень.
Аускультація.Для БА характерна різноманітна аускультативна картина. Ослаблення дихальних шумів при нападі бронхіальної астми може бути наслідком гострої емфіземи легень або такого ускладнення бронхіальної астми, як пневмоторакс. Відсутність дихання над будь-яким відділом легені («німе легке») може бути свідченням обтурації великого бронха мокротинням, «слизовою пробкою» або бути ознакою вкрай важкого бронхоспазму, що вимагає проведення легеневої реанімації.
Монотонні сухі хрипи, що однаково звучать над усією поверхнею легень, свідчать про гострий бронхоспазм. Поєднання сухих хрипів високої та низької частоти більш характерне для тривалого персистуючого загострення. При легкій та помірній обструкції хрипи вислуховуються головним чином на видиху, з посиленням тяжкості обструкції – на вдиху та на видиху.
Дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД).Для діагностики бронхіальної астми застосовується дослідження легеневих обсягів. Але більш інформативним з погляду постановки діагнозу є вивчення кривої «потік-обсяг» (тахіспірометрія).
Як правило, при ХА відзначається різке зменшення обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1); меншою мірою зменшується загальний обсяг форсованого видиху. Життєва ємність легень (ЖЕЛ) також скорочується незначно (зменшення ЖЕЛ все ж таки відзначається через розвиток гострої емфіземи).
Значно зменшуються показники швидкості форсованого видиху – пікова швидкість видиху (ПСВ) та середня миттєва об'ємна швидкість видиху – МОС 25-75%. На практиці найбільш поширеними та надійними показниками для визначення рівня бронхообструкції у хворих на бронхіальну астму є ОФВ1 і ПСВ.
Тяжкість бронхообструкції оцінюють за співвідношенням величини ОФВ1 або ПСВ з належним(для статі, віку та зростання хворого) показником:
ОФВ1 чи ПСВ1 > 85% від належної величини – норма; ОФВ1 або ПСВ1 = 85-70% від належної величини - обструкція легкого ступеня; ОФВ1 або ПСВ1 = 70-50% від належної величини - обструкція середньої тяжкості; ОФВ1 або ПСВ1 12% (переважно 15% - тобто приблизно 180 мл) через 15 хвилин після інгаляції β2-агоніста;
Оцінюючи ОФВ1 і ПСВ слід орієнтуватися на середньостатистичні показники норми цієї популяції, а ідеалі — на індивідуальний кращий показник даного хворого, виміряний під час стабільного стану.
Коли проведення спірометрії або бронхопровокаційного тесту не є можливим, проводиться оцінка варіабельного характеру бронхообструкції (20%) при багатоденному вимірі ПСВ в домашніх умовах.
Цей показник може також вказувати на наявність бронхіальної астми, проте даний метод має меншу чутливість, ніж вимірювання варіабельності ОФВ1. Спостереження за зміною величини ПСВ можна використовувати в диференціальній діагностиці бронхіальної астми у пацієнтів з хрипами в легенях.
Класифікація БА
- атопічна бронхіальна астма;
- неатопічна бронхіальна астма.
Окремі клінічні варіанти неатопічної бронхіальної астми:
- аспіринова астма;
- вагусна астма;
- астма фізичних зусиль.
2. Тяжкість перебігу захворювання
- легкий інтермітуючий перебіг;
- легкий персистуючий перебіг;
- помірний персистуючий перебіг;
- важкий персистуючий перебіг.
Окремі клінічні варіанти тяжкого перебігу бронхіальної астми:
- нестабільна астма (нічна астма, передменструальна астма, бронхіальна астма з лабільною течією);
- кортикостероїдно-резистентна астма;
- кортикостероїдно-залежна астма.
3. Ступінь загострення бронхіальної астми (оцінка стану хворого на момент огляду):