Тромбоемболія легеневої артерії в акушерській практиці.
Бібліографічний опис:
Тромбоемболічні ускладнення є актуальною проблемою сучасного акушерства та гінекології, оскільки посідають чільне місце у структурі материнської смертності та призводять до важких віддалених наслідків. У статті розглядаються етіологія, патогенез, класифікація, клінічна картина та сучасні підходи до профілактики та лікування тромбоемболії легеневої артерії у пацієнток акушерського профілю.
Ключові слова:тромбоемболія легеневої артерії, тромбофілії, тромбофлебіт, вагітність, тромболітична терапія.
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це закупорка (оклюзія) артеріального русла легенів (ствола, правої або лівої легеневої артерії та/або їх гілок) тромботичними масами різного калібру, що сформувалися у венах великого кола і глибоких кровообігів. -Кавального сегмента, таза, тобто в басейні нижньої порожнистої вени, рідко - в басейні верхньої порожнистої вени), рідше - в правому передсерді або в правому шлуночку серця. [10]. Внаслідок чого розвиваються спазм гілок легеневої артерії, гостре легеневе серце, зменшення серцевого викиду, зниження оксигенації крові та бронхоспазм [6,7]. Однак у 50 % випадків причина розвитку тромбоемболічних ускладнень залишається невстановленою, такі тромбози називають ідеопатичними [3,8]. Для тромбоемболічних ускладнень характерні тяжкий перебіг та висока летальність [3,8]. У країнах, що розвиваються, смертність через тромбоемболію легеневої артерії посідає третє місце після серцево-судинних захворювань та онкологічної патології [3,6,8]. Відзначається зростання тромбоемболічних ускладнень при різних захворюваннях, збільшення частотипісляопераційних та посттравматичних емболій. Рання діагностика даних ускладнень та своєчасно розпочата антикоагулянтна терапія знижує летальність від даної патології у 4–6 разів [1,2,5,7,8].
Гостра тромбоемболія проявляється яскравою симптоматикою лише при оклюзіях понад 30–50 % легеневого артеріального русла. Клінічна картина визначається гемодинамічними порушеннями, дихальною недостатністю та гіпоксією. Великі та/або множинні емболи призводять до різкого зростання судинної резистентності легеневого русла і значно збільшується переднавантаження на праві відділи серця. В одних пацієнтів це може призвести до зупинки серця. В інших у такій ситуації можуть розвинутися системна гіпотензія, шок та смерть від гострої правошлуночкової недостатності. У разі адекватності спрацьовування компенсаторних механізмів пацієнт гине не відразу, але за відсутності лікування швидко прогресують вторинні гемодинамічні порушення, особливо при рецидивуванні тромбоемболії найближчим часом.
Істотно погіршують компенсаторні можливості та погіршують прогноз захворювання серцево-судинної системи. У більш легких випадках гемодинамічні порушення менш виражені та клінічно проявляються кровохарканням, плевритом та іншими симптомами інфаркту легені [10].
До цього часу ми користуємося клінічною класифікацією ТЕЛА (МКХ-10):
1) За гостротою розвитку патологічного процесу: гостра; підгостра; хронічна (рецидивна).
2) За обсягом ураження судин: масивна (що супроводжується шоком/гіпотензією); субмасивна (супроводжується дисфункцією правого шлуночка без гіпотензії); немасивна (немає гемодинамічних порушень чи ознак правошлуночкової недостатності).
3) Наявність ускладнень: з розвитком інфарктулегені; з розвитком легеневого серця; без згадки про легеневе серце.
4) За етіологією: пов'язана з глибоким венозним тромбозом; амніотична, пов'язана: з абортом, позаматковою вагітністю, вагітністю та пологами; ідіопатична (без встановленої причини).
У новому керівництві Європейського товариства кардіологів (2008) терміни «масивна», «субмасивна», «немасивна» визнані некоректними. Пропонується стратифікація пацієнтів на групи високого та невисокого ризику, а серед останніх виділяються підгрупи помірного та низького ризику. Високим ризиком вважається ризик ранньої смерті (смерті у стаціонарі або протягом 30 діб після ТЕЛА), що перевищує 15%, помірним – до 15%, низьким – менше 1%. Для визначення ризику рекомендується орієнтуватися на три групи маркерів: клінічні, маркери, дисфункції правого шлуночка та маркери ушкодження міокарда. Для групи високого ризику характерні: шок або гіпотензія протягом 15 хв, поза аритмією, гіповолемією або сепсисом; ознаки дисфункції правого шлуночка у вигляді ЕхоКГ-маркерів його дилатації, гіпокінезії або перевантаження, дилатації правого шлуночка за результатами комп'ютерної спіральної томографії (КТ). Для високого ризику характерні також підвищення рівня крові мозкового натрійуретичного пептиду, підвищення тиску в порожнинах правих відділів серця за результатами катетеризації серця. Пошкодження міокарда характеризується позитивним тестом на тропонін T або I. У групі помірного ризику гемодинаміка відносно стабільна, є маркери дисфункції правого шлуночка та пошкодження міокарда. У хворих з низьким ризиком смерті на фоні стабільної гемодинаміки не визначаються ознак дисфункції правого шлуночка та пошкодження міокарда [10].
Імовірність ТЕЛА можна оцінити за шкалою M. W. Roges та P.S. Wells (2001) або, так званої, Женевської шкалою (G. le Gal et al., 2006) [5].
ТЕЛА характеризується неспецифічною клінікою та схожістю з іншими захворюваннями. Проте у 90% випадків припущення про ТЕЛА ґрунтується на клінічних симптомах. Усі симптоми поділяються на загальні, функціональні, больові та застійні [3,8,11,13,16]. Ці симптоми формують симтомокомплекси, що розвиваються при ТЕЛА. До них відносяться: гостра серцево-судинна недостатність, гостра коронарна недостатність, гостра асфіксія, церебральний синдром, абдомінальний синдром, алергічний синдром. [3,8,10,11]. Найбільш частими симптомами ТЕЛА є інспіраторна задишка, тахікардія (більше 100 уд./хв.), біль у грудній клітці, кровохаркання, лихоманка (понад 38,50 ° C), сухий кашель. Вислуховуються хрипи у легенях. Відзначається збудження та почуття «страху смерті», пітливість, блідість або ціаноз, падіння артеріального тиску, непритомність [1,3,4,5,6,8,10,11,12,17,22,23].
Зміна стану пацієнта при ТЕЛА відбувається раптово. Він стає неспокійним або апатичним. При оклюзії дрібних гілок легеневої артерії може спостерігатися лише загальна слабкість, без клінічних проявів [17,20]. Пацієнти можуть скаржитися на сором у грудях, почуття здавлення в серці. Типовим є розвиток швидко прогресуючої тахікардії. Характерно різке падіння артеріального тиску. Шкіра може набувати блідого або сірого відтінку. При масивній ТЕЛА раптово з'являється ціаноз шиї та верхній половині тулуба. При оклюзії дрібних гілок легеневої артерії ціаноз виникає лише з губах і крилах носа. У міру розвитку гострої правошлуночкової недостатності розвиваються диспное або тахіпное. Спостерігається набухання шийних вен та патологічна пульсація в епігастрії. Над мечоподібним відростком аускультативновислуховується систолічний шум та «ритм галопу». Над легеневою артерією вислуховується акцент II тону, проте через фізіологічну помірну гіпертензію в малому колі кровообігу, у вагітних значення цього симптому нівелюється. Важливою ознакою при ТЕЛА є кровохаркання, яке зазвичай з'являється на 3-7 добу та вказує на розвиток інфаркту легені [3,8,10,11]. У зоні емболії можливе розвиток ексудативного реактивного плевриту, який проявляється гострим болем у грудях, що посилюється при диханні та кашлі. Роздратування емболом нервових закінчень у стінці легеневих артерій викликає нестерпний біль. При тяжких розладах гемодинаміки порушується мікроциркуляція, внаслідок чого приєднуються гостра ниркова недостатність та церебральні порушення (гіпоксемія, судоми, блювання, сонливість, непритомність, кома). На 2–5 тижні після ТЕЛА може розвиватися алергічний синдром, що включає появу шкірного висипу, свербежу та еозинофілії [3,8,11,19]. При інфаркті легені може відзначатись жовтяниця, частіше — у хворих з серцевою недостатністю або внаслідок гіпербілірубінемії, викликаної розкладанням гемоглобіну в осередку інфаркту [3,8,10,11,19]. Дебютом ТЕЛА у вагітних може стати короткочасна непритомність або непритомність, які можуть бути недооцінені як симптом тромбоемболії. Ведення вагітних при ТЕЛА або при високому ризику її розвитку здійснюється за певним алгоритмом, який включає: виділення груп ризику розвитку ТЕЛА та проведення її профілактики, діагностику ТЕЛА при появі клінічних симптомів, комплексне лікування пацієнток з ТЕЛА, вирішення питання про можливість виношування вагітності, ведення вагітності та розродження [6,13,18].
Методи дослідження при тромбоемболії легеневої артерії поділяють на 3 групи: обов'язкові,верифікуючі та уточнюючі [6,8]. Обов'язкові дослідження (контроль артеріального тиску, реєстрація електрокардіограми, рентгенографія органів грудної клітини, ехокардіографія, аналіз газів крові, визначення Д-димерів у крові, тропоніну Т та I, МВ-фракції креатинфосфокінази) проводяться всім пацієнтам з підозрою на ТЕЛА [8,12, ,20]. Верифікуючі дослідження (ангіопульмонографія, спіральна комп'ютерна томографія та вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія легень) дозволяють визначити локалізацію, характер та обсяг емболії. Уточнюючі дослідження (черезхарчова ехокардіографія, УЗД вен нижніх кінцівок, тазових вен, нижньої порожнистої вени, імпедансна плетизмографія вен нижніх кінцівок, контрастна флебографія, флебосцинтиграфія з Tc99m) виявляють джерело емболізації 3, легеневої.
При підозрі на ТЕЛА у вагітних діагностику слід розпочинати з визначення рівня Д-димерів та ЕКГ [7]. Однак рівень Д-димерів у вагітних не є специфічним маркером ТЕЛА, оскільки при вагітності він підвищується до 1000 мкг/л [5,6,7,8,12,16,19,20]. Діагностично значуще зростання Д-димерів до 2000 мкг/л і більше поряд з клінічними проявами ТЕЛА [8,20]. Електрокардіографія дозволяє діагностувати ознаки перевантаження правих відділів серця та ішемію міокарда [5,7,8,9,13]. Для масивної тромбоемболії характерні порушення метаболічних процесів у правому шлуночку, які проявляється тахікардією, блокадою правої ніжки пучка Гіса, екстрасистолією, мерехтінням та тріпотінням передсердь. ЕКГ-ознаками гострого легеневого серця у пацієнтів із ТЕЛА є: відхилення електричної осі вправо; виявлення патологічного зубця Р-pulmonale (у відведеннях III, AVF, V1, V2); неспецифічні зміни комплексу RS-T (у відведення III, AVF, V1, V2); блокада правої ніжки пучкаГіса; екстрасистолія, тахікардія [5,8,10,11,12,17,23]. Рентгенологічні ознаки ТЕЛА малоспецифічні та виявляються лише у 40 % пацієнтів та допомагають виключити інші причини задишки та болю у грудній клітці [4,5,6,7,9,16,17,19]. До них відносяться: вибухання легеневого конуса; різке розширення кореня легені; розширення тіні серця праворуч; картина "ампутації гілок легеневої артерії"; зниження прозорості ішемізованої легені; збіднення легеневого малюнка (симптом Вестермарку); наявність трикутної тіні інфаркту (ознака Хамсера); високе та малорухливе стояння купола діафрагми на стороні поразки; плевральний випіт [4,6,7,8,12,17]. ЕхоКГ має велике значення та використовується для диференціальної діагностики ТЕЛА з іншою патологією серцево-судинної системи [13]. Для ТЕЛА характерні: гіпертрофія, дилатація та гіпокінезія правого шлуночка; трикуспідальна регургітація; тромби в легеневому руслі чи серці; ознаки легеневої гіпертензії; перикардіальний випіт; парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки; потовщення передньої стінки правого шлуночка та міжшлуночкової перегородки в ранні терміни розвитку ТЕЛА. [5,6,8,13]. Дослідження газового складу крові у пацієнток з ТЕЛА дозволяє виявити гіпоксію та гіпокапнію, проте у 15 % газовий склад артеріальної крові може залишатися нормальним [5,6,8,10,11,12,13]. У разі підвищення рівня Д-димерів застосовується компресійна ультрасонографія вен нижніх кінцівок. Виявлення проксимального тромбозу глибоких вен є достатнім критерієм призначення антикоагулянтної терапії без подальшої діагностики [5,6,11,22]. Спіральна комп'ютерна томографія застосовується за відсутності результатів попередніх досліджень. Вона допомагає візуалізувати тромбоемболи в легеневих артеріях до субсегментарного рівня легеневих артерій.[5,16,17,23]. Метод вентиляційно-перфузійної сцинтиграфії не є інвазивним і високо інформативним. Він заснований на внутрішньовенному введенні мічених технецієм (Tc99m) частинок макроагрегатів альбуміну і дозволяє виявити ділянку легень з порушеним кровопостачанням - холодне вогнище. [5,6]. Для ТЕЛА характерно виявлення гіпоперфузії легень на тлі нормальної вентиляції (перфузійно-вентиляційна невідповідність) [5]. Ангіопульмонографія є одним із найінформативніших методів діагностики легеневих емболій, тому що дозволяє верифікувати дефект наповнення судини та її «ампутацію» внаслідок закупорки тромбом, що дозволяє визначити точну локалізацію навіть малих тромбів до 1–2 мм у субсегментарних артеріях. Однак, його застосування обмежене у зв'язку з високим ризиком ускладнень та значного променевого навантаження на плід [3,5,6,8,12,20].
При ТЕЛА у вагітних та після пологів стратегія лікування залежить від ступеня ризику та за деякими позиціями відрізняється від стандартної. Лікування підтвердженої тромбоемболії поділяється на симптоматичне та специфічне [5,6,9]. В рамках симптоматичної терапії: проводяться реанімаційні заходи оксигенотерапія, при необхідності - штучна вентиляція легень (при наростаючій гіпоксемії, paO2 * - 2500 Од + збільшення дози титрування на 2 Од/кг на годину.