Утилізація глюкози м’язової та жирової тканини

Контринсулярні гормони

Розпаду білка

Втрата клітинами іонів До та ін.



У крові амінокислот, сечовини

Дегідратація клітин спрага

Виділення з сечею та втрата організмом азоту, іонів

Пригнічення синтезу АТ, регенераторних та репаративних процесів

+ зниження маси тіла, підвищення апетиту, слабкість

Малюнок 3.Патогенез порушень білкового обміну при цукровому діабеті.

Надлишковий катаболізм білка ускладнює нормальний перебіг пластичних, у тому числі і регенераторних процесів. З цим пов'язується факт поганого загоєння тканин після їх травмування у хворих на ЦД. Відхилення в білковому обміні негативно позначаються і на функціонуванні імунної системи, зокрема на утворенні медіаторів білкової природи та антитіл, що регулюють імунну відповідь. Це пояснює ослаблення резистентності до інфекції хворих на ЦД. Активізації сапрофітної мікрофлори, що викликає гнійничкові ураження шкіри, сприяє не тільки ослаблення локального імунітету, викликане відхиленнями білкового обміну, а й сама по собі гіперглікемія, що забезпечує сприятливі субстратні умови для умовно патогенних мікроорганізмів, що активно використовують глюкозу. Ці ж порушення сприяють розвитку дисбактеріозу в урогенітальному тракті та кишечнику на тлі ЦД.

Жировий обмін.Зростання ліполізу та пригнічення ліпогенезу, що виникають в результаті дефіциту інсуліну та надлишку контрінсулярних гормонів (головним чином, глюкагону), мобілізують вільні жирні кислоти (СЖК) з депо в жировій тканині. Це супроводжуєтьсягіперліпідемієюі надлишковим надходженням у печінку СЖК, що провокує їїжирову інфільтрацію. Печінка перемикає метаболізм вступників СЖК із процесу реетерифікаціїна їхнє окислення з метою підтримки енергетичного обміну в умовах внутрішньоклітинного дефіциту глюкози. При цьому утворюється велика кількість ацетил-КоА, який в умовах гальмування ліпогенезу (через дефіцит НАДФ+ та гальмування циклу Кребса) активно перетворюється на кетонові тіла (ацетооцтову кислоту, β-оксимасляну кислоту та ацетон).

Утилізація глюкози

Ліпогенезу в жир.депо маси тіла

Мобілізація жиру з депо

Ліпемія (ЛПДНЩ, ЛПНЩ) атеросклероз

Кетогенезу у печінці

Кетонемія

Метаболічний кетонурія інтоксикація

ацидоз втрата іонів Na

Малюнок 4.Патогенез порушень жирового обміну при цукровому діабеті.

Якщо підвищене утворення в печінці кетонових тіл (кетогенез) починає перевищувати здатність організму до їх утилізації та екскреції, то результатом цього стаєкетонеміяі пов'язані з неюметаболічний ацидоз та інтоксикація.Саме цей механізм лежить в основі одного з найважчих гострих ускладнень ЦД – кетоацидотичної коми.

В умовах надлишку утворення ацетооцтової кислотипосилюється синтез холестерину, ЛПДНЩ і ЛПНЩ, що є однією зі складових атеросклеротичного ураження судин при ЦД.

Водно-електролітний та кислотно-основний баланс.Гіперглікеміяпідвищує осмоляльність плазмикрові, що викликаєполіурію(виділення сечі більше 2 л/добу ) іполідипсію(спрагу, що супроводжується споживанням великих кількостей рідини). Поліурія виникає в результаті осмотичного діурезу, коли високий осмотичний тиск первинної сечі через глюкозурію перешкоджає зворотному всмоктуванню води в ниркових канальцях.

Гіперосмоляльна гіпогідратаціязумовлює наступні важливі фактори патогенезу-гіповолемію,зменшення об'єму крові тагіпоксію.

Гіперкетонемія викликає кетонурію – у сечі утворюється ацетон. Виділення нирками надлишку кетонових тіл відбувається у формі натрієвих та калієвих солей, тобто. має місце значнавтрата електролітів.

Неконтрольована продукція кетонових тіл обумовлює виснаження лужного резерву, що витрачається на їх нейтралізацію, що провокує виникнення метаболічного ацидозу. Зсуву рН у кислу сторону сприяє також накопичення лактату внаслідок активації гліколізу при гіпоксії.

---