Вікові особливості імунітету Внутрішньоутробний період - Медичний портал EUROLAB
В антенатальний період (тобто до народження) відбувається закладання та диференціювання основних органів та клітин імунної системи. Вже з 6-8 тижнів починається закладка, а потім поступове функціональне вдосконалення Т-і В-систем імунітету. Імунний апарат ембріона і плода дуже чутливий до шкідливих впливів хімічної (ліки, наркотики та ін), біологічної (інфекції), фізичної (радіація, механічні впливи) природи. Наслідки цих ушкоджень можуть виявитися вже після народження у формі вродженої імунопатології (імунодефіцит, алергія, аутоімунітет).
Дуже важливим не тільки в теоретичному, а й у практичному плані є питання про імунні взаємини плода та матері. В імунній системі жінки в період вагітності відбуваються суттєві фізіологічні зміни, що обумовлено розвитком плода та радикальними ендокринними зрушеннями. Імплантація заплідненої яйцеклітини в матці (0-15 діб) з подальшим розвитком ембріона (16-75 діб) досі недостатньо пояснена з імунологічних позицій, оскільки в їхньому складі присутні кілька груп чужорідних антигенів (аллоантигени). Найголовнішими є антигени батька і звані ембріональні антигени. Останні через певний час елімінуються.
Здавалося б, імунна система матері повинна відповісти природною реакцією відторгнення гістонесумісних клітин. Однак ні на перших етапах запліднення, ні в процесі прикріплення заплідненої яйцеклітини до стінки матки повного знищення сперматозоїдів або блокування імплантації, як правило, не спостерігається. Чому? Цьому дають кілька пояснень.
По-перше, фактори місцевого захисту слизових жіночих статевих органів(секреторні Ig А, лізоцим та інші ферменти) дуже помірно реагують на чоловічі статеві клітини.
По-друге, фактори системної імунореактивності – сироваткові антитіла та Т-кілери – малоефективні через відносну ізольованість жіночих статевих шляхів від загального кровотоку. Нарешті, в насіннєвої рідини чоловіків містяться речовини, що інгібують імунні реакції.
І надалі імунна система вагітної жінки виявляє толерантність до чужорідних антигенів у складі плоду, що розвивається. Толерантність у період зумовлена наступними обставинами:
Водночас організми матері та плоду не пасивні щодо взаємного регулювання імунних відносин. Так, материнські антитіла IgG класу вільно проникають через плаценту. Антитіла всіх інших класів - IgM, IgA, IgE, IgD - такої здатності не мають. Справа в тому, що їх Fc-ділянки, на відміну від Fc IgG, не забезпечують зв'язування з комплементарними рецепторами клітин трофобласту та подальший мембранний транспорт антитіл матері через плаценту. Клітинний рецептор разом з молекулою IgG поглинається шляхом піноцитозу, після чого імуноглобулін виноситься в кров плода.
Особливо активний трасплацентарний транспорт материнських імуноглобулінів відбувається наприкінці терміну вагітності. Саме цією обставиною пояснюється дуже високий рівень IgG в крові доношених новонароджених, що часто перевищує їх концентрацію в організмі матері. Природно, що у недоношених новонароджених цей показник значно нижчий. Продукція власних антитіл імунною системою плода при нормальній вагітності без антигенного подразнення відбувається, але з дуже низькою інтенсивністю. Вже з 10-го тижня починається синтез IgM, з 12-го – IgG, з 30-го – IgA, але концентрація їх невелика. Таким чином, до моментународження здорової дитини основну масу антитіл у її організмі становлять материнські IgG. Захисний спектр їх дуже широкий і спрямований переважно проти різноманітних інфекційних агентів.
Водночас ще на внутрішньоутробній стадії розвитку організму імунна система реагує на чужорідні антигени – бактеріальні, вірусні та інші – посиленим синтезом переважно IgM-антитіл. Така особливість імунної реакції плода на інфекційні та інші чужорідні антигени. Цей феномен має важливе практичне значення: підвищений рівень IgM у пуповинній крові новонародженого – індикатор внутрішньоутробної антигенної стимуляції, найчастіше результат перенесеної внутрішньоутробної інфекції. Ці інфекції небезпечні тривалою персистенцією їх збудників в організмі плода з різкою активацією інфекційного процесу у ранньому постнатальному періоді життя дитини.
Великий інтерес представляє реакція імунної системи матері проти алоантигенів плода, які проникають іноді у кров матері. Зокрема є докази такого переходу еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів плода та антигенів трофобласту. Проти алоантигенів зазначених клітин та тканин виробляються материнські антитіла, але тільки антитіла класу IgG, як показано вище, здатні проникати через плаценту в організм плода. При цьому можливе пошкодження IgG-антитілами клітин плода з розвитком гемолітичної хвороби, алоімунної нейтропенії, тром-боцитопенічної пурпури у новонароджених та інших ускладнень.
В інших випадках проникнення алоантигенів плода в організм матері призводить не до стимуляції гуморальної імунної відповіді, а навпаки, до розвитку імунологічної толерантності до цих алоантигенів.
Досі немає достатньо чіткого пояснення механізмів, яківизначають характер і напрямок імунної відповіді матері на антигени плоду, що розвивається.
Що стосується Т-клітинної реакції матері, то вона також розвивається, але не становить загрози для плода. Т-клітини не здатні проникнути з організму матері через плаценту до плода.
Онтогенез неспецифічних факторів резистентності характеризується досить ранніми термінами їхнього становлення в організмі плода. Початок синтезу деяких фракцій комплементу (СЗ, С4, С5), інтерферону, лізоциму відноситься до 8-9 тижнів вагітності. Приблизно в ці ж терміни формуються клітини, що фагоцитують. Однак функціональна активність гуморальних та клітинних факторів неспецифічної реактивності навіть на момент народження дуже низька. В основному це пов'язано з недосконалістю метаболізму клітин, відповідальних за синтез ефекторів відповідних реакцій.