За матеріалами наукових джерел, Інтернет-видання - Новини медицини та фармації
Повернутись до номера
За матеріалами наукових джерел
Рубрики: Неврологія
Версія для друку
Міастенічний синдром Ламберта - Ітона
А.Г. Санадзе, Д.В. Сіднєв, М.Ю. Карганов, Н.І. Щербакова Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова. - 2006. - №3. - С. 10.
Детальний порівняльний аналіз неврологічних симптомів у 45 хворих з міастенічним синдромом Ламберта-Ітона та у 42 пацієнтів з генералізованою міастенією дозволив виділити клінічні патерни, що полегшують діагностику та диференціацію цих захворювань. Клінічних відмінностей між хворими із синдромом Ламберта-Ітона за наявності та відсутності паранеопластичного процесу виявлено не було. При електроміографії виявлені типові феномени: низька амплітуда М-відповіді та інкремент у період тетанічної стимуляції (40 імп/с) та посттетанічного полегшення. При дослідженні титру антитіл до потенціалзалежних кальцієвих каналів встановлено його збільшення у 8 із 9 (89%) хворих, причому величина титру також не залежала від наявності або відсутності карциноматозного ураження, проте корелювала з електрофізіологічними показниками.
Патогенетична модель церебрального паралічу у дітей, народжених від матерів із антифосфоліпідним синдромом
С.К. Євтушенко, М.А. Москаленко, О.С. Євтушенко, І.С. Євтушенко Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова. - 2006. - №7. - С. 46.
Розроблено патогенетичну модель церебрального паралічу у дітей, етіологічним фактором якого став антифосфоліпідний синдром (АФС) матері. Обстежено 32 дитини з церебральним паралічем, народжених від матерів із клінічними ознаками АФС. Провідними клінічними особливостями церебрального паралічуу дітей були переважання подвійної геміплегічної форми, відсутність грубих когнітивних розладів, загальна гіпотрофія м'язів, швидке формування контрактур, схильність до частих гострих респіраторних захворювань. У 42% з обстежених матерів виявлено серопозитивний варіант АФС, а 58% — серонегативний. Встановили, що в патогенезі церебрального паралічу у дітей, народжених від матерів з АФС, переважну роль відіграють: а) фетоплацентарна недостатність та гіпоксія внаслідок васкулярних інфарктів плаценти; б) трансплацентарний перехід антифосфоліпідних антитіл від матері до дитини; в) внутрішньомозкові геморагії та перивентрикулярна лейкомаляція у немовлят.
Епілептична енцефалопатія
В.А. Карлов Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова. - 2006. - №2. - С. 4.
Обґрунтовано виділення епілептичної енцефалопатії двох типів: що поєднується (тип I) і не поєднується з епілептичними нападами (тип II). Відповідно до даних аналізу літератури та власних спостережень передбачається, що до електрографічних критеріїв епілептичної енцефалопатії можуть бути віднесені дифузна високоамплітудна епілептична дизритмія, а також патерни, що не відповідають віку, зокрема спалах-пригнічення.
Епілептиформна активність у дітей без епілепсії: клініко-електроенцефалографічні кореляції
В.Ю. Ноговіцин, Ю.Є. Нестеровський, Г.М. Осипова, В.Д. Русакова, К.Ю. Мухін Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова. - 2006. - №6. - С. 42.
Досліджувалася частота епілептиформної активності серед дітей без нападів. Обстежено 1920 дітей без епілепсії. Усім дітям проводилося електроенцефалографічне дослідження. Частота народження епілептиформної активності в популяції склала 1,93%. Середпацієнтів з епілептиформною активністю переважали хлопчики (73%). Відзначено максимальну частоту виявлення епілептиформної активності у 4-5 та 7-8 років. У більшості дітей (86,5%) реєструвалися регіональні патерни, переважно доброякісні епілептиформні порушення дитинства, причому в 56,2% випадків епіактивність локалізувалася в лівій півкулі. Серед дітей з епіактивністю були широко представлені такі відхилення: хронічний головний біль, синдром дефіциту уваги з гіперактивністю, затримка мовного розвитку, нічний енурез, афективно-респіраторні напади, дитячий церебральний параліч, тики. У 13,5% випадків не зазначено суб'єктивних скарг та відхилень у неврологічному статусі та когнітивній сфері. Отримані результати дозволяють вважати наявність епілептиформної активності у дітей без епілептичних нападів електрографічним проявом спадково-обумовленої вікзалежної дисфункції головного мозку. Патогенетичні механізми даного стану та можливості його корекції вимагають уточнення під час подальших досліджень.
Ефедронова енцефалопатія
Наведено дані клінічного, нейропсихологічного обстеження та МРТ 21 хворого з ефедроновою енцефалопатією, пов'язаною з внутрішньовенним введенням меткатинону (ефедрону) — сурогатного наркотичного засобу, одержуваного з фенілпропаноламінвмісних препаратів шляхом додавання перманганату калію. Ознаки ураження мозку з'являлися через 3-14 (у середньому 6,8 ± 4,9) міс. від початку регулярного введення препарату. Кількісна оцінка неврологічних порушень здійснювалася за допомогою Шкали клінічної оцінки ефедронової енцефалопатії. У розгорнутій стадії хвороби у більшості хворих виявлялася комбінація екстрапірамідних розладів (паркінсонізму, м'язової).дистонії, тремору, міоклонії) з вираженою постуральною нестійкістю, псевдобульбарним синдромом, вегетативними, когнітивними та емоційно-особистісними порушеннями підкірково-лобного типу. При МРТ у 18 (86%) хворих на Т1-зважених зображеннях виявлено двостороннє симетричне підвищення інтенсивності сигналу від базальних гангліїв, насамперед медіального сегмента блідої кулі та ретикулярної частини чорної субстанції, що відображає накопичення марганцю. Поширеність гіперінтенсивних змін на томограмі негативно корелювала із тривалістю захворювання (r = -0,6; p Список літератури