Захист клітин від дії протеаз
Захист клітин від дії протеаз - розділ Хімія, Курс лекцій із загальної біохімії Клітини Підшлункової Залізи Захищені Від Дії Травних Ферментів Те.
Клітини підшлункової залози захищені від дії травних ферментів тим, що:
- ці ферменти утворюються в клітинах підшлункової залози в неактивній формі, що активуються тільки після секреції в просвіт кишечника.
- у клітинах підшлункової залози присутнійбілок-інгібітор трипсину, утворюючий з активною формою ферменту (у разі передчасної активації) міцний комплекс.
У порожнині шлунка та кишечника протеази не контактують з білками клітин, оскільки слизова оболонка покрита шаром слизу, а кожна клітина містить на зовнішній поверхні плазматичної мембрани полісахариди, які не розщеплюються протеазами і тим самим захищають клітину від їхньої дії.
Руйнування клітинних білків протеазами відбувається при виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки.
Ця тема належить розділу:
Курс лекцій із загальної біохімії
Що робитимемо з отриманим матеріалом:
Всі теми цього розділу:
Роль білка в харчуванні. Показники якості харчового білка Роль білка у харчуванні: основне джерело АК, насамперед незамінних. Багаті на білки продукти тваринного походження: м'ясо, риба, сир. Продукти рослинного походження соди
Азотний баланс. Принципи нормування білка у харчуванні. Білкова недостатність Азотистий баланс - різниця між кількістю азоту, що надходить з їжею, і кількістю азоту, що виділяється. Азот переважно надходить в організм у вигляді АК (95%), а виділяється
Норми білка в харчуванні · Для здорової дорослої людини мінімальна кількість білкау їжі становить 30-50 г/сут (при біологічної цінності не нижче 70%). Воно підтримує азотисту рівновагу, але не забезпечує сох
Білкова недостатність Тривале безбілкове харчування викликає серйозні порушення обміну речовин і неминуче закінчується загибеллю організму. Дефіцит у їжі навіть однієї незамінної АК веде до неповного засвоєння ін.
Переварювання білків у ШКТ Переварювання – процес гідролізу речовин до їх асимільованих форм. Всмоктування – процес надходження речовин із просвіту ШКТ у кровоносне русло.
Шлунок виконує кілька функцій: захисну (знешкодження їжі: HCl, лізоцим), перетравлення (механічна та хімічна обробка їжі: HCl, ферменти), всмоктування, ендокринну (утворення гаст
Склад шлункового соку Неорганічні речовини Кількість Органічні речовини Кількість Вільна НС1 20 ммоль/л, 0,4-0,5%
Механізм утворення соляної кислоти Згідно з карбоангідразною теорією, джерелом Н+ для HCl є Н2СО3, яка утворюється в обкладальних клітинах шлунка з СО2 і Н2О під дією
Ферменти шлунка Пепсиноген неактивний фермент, що синтезується в головних клітинах, складається з одного поліпептидного ланцюга з молекулярною масою 40 кД. У просвіті шлунка під дією НС1
Визначення кислотності шлункового соку Кислотність шлункового соку виражається в титраційних одиницях (тобто), визначається кількістю мл 0,1Н розчину NaOH, що пішов на титрування 100 мл шлункового соку. Титрування проводять у присутності
Переварювання білків у кишечнику Функції тонкої та товстої кишок: 1). завершення перетравлення всіх компонентів їжі; 2). всмоктування сполук, що утворилися; 3). видалення неперетравлених продуктів (формування калових мас та їх е
Панкреатичний сік Для травлення в підшлунковій залозі синтезується складний за складом сік, який являє собою безбарвну опалесцентну рідину з величиною рН = 7,5-8,8. На добу виділяється 1,5-2,5 літри з
Специфічність дії протеаз Трипсин переважно гідролізує пептидні зв'язки, утворені карбоксильними групами аргініну та лізину. Хімотрипсини найбільш активні у відношенні
Кишковий сік Кишковий сік є продуктом діяльності всієї слизової оболонки кишечника і є неоднорідною в'язкою рідиною, з величиною рН=7,2-8,6 (з посиленням секреції рН підвищується). За добу
Регуляція шлунково-кишкової секреції натще секретується незначна кількість шлункового соку. Регуляція секреції шлункового соку здійснюється у 3 фази: 1. Мозкова (складнорефлекторна)
Регуляція підшлункової секреції Регуляція секреції підшлункового соку здійснюється в 3 фази: 1. Мозкова (складнорефлекторна) фаза. Здійснюється через комплекс умовних та безумовних рефлексів. Вид, запах і в
Регуляція кишкової секреції Регуляція діяльності залоз тонкої кишки здійснюється місцевими нервово-рефлекторними механізмами, а також гуморальними впливами та інгредієнтами хімусу. Механічне подразнення слизової оболонки
Всмоктування L-амінокислот (але не D) — активний процес, в результаті якого амінокислоти переносяться через кишкову стінку від її слизової поверхні в кров. Відомо п'ять специфічно
Глутамільний цикл γ-глутамільний цикл переносить деякі нейтральні амінокислоти (фенілаланін, лейцин) та амінокислоти з катіонними радикалами (лізин) у кишечнику, нирках і, мабуть, мозку. В пов
Порушення перетравлення білків татранспорту амінокислот Непереносимість білків їжі (наприклад, молока та яєць) у дорослих людей. У нормі у дорослих людей із кишечника кров потрапляють лише позбавлені антигенних властивостей амінокислоти.
Гнієння (putrefacio) процес розщеплення азотовмісних, головним чином білкових речовин, внаслідок життєдіяльності мікроорганізмів. В аеробних умовах білкові мо
ЛЕКЦІЯ № 18 Тема: Білки ІІ. Загальні шляхи обміну амінокислот. Біосинтез сечовини. Факультети: лікувально-профілактичний, медико-профілактичний, педіатричний. 2 курс.
Фізико-хімічні властивості амінокислот АК білі кристалічні речовини, добре розчинні у воді. Мають високу температуру плавлення, у твердому стані перебувають у вигляді внутрішньої солі. Багато солодких на смак (глі). АК ам
І його використання в організмі Більша частина амінокислот організму людини, приблизно 15кг, входить до складу білків. Фонд вільних АК організму становить приблизно 35г. Джерелами АК в організмі є білки їжі,
Трансамінування (переамінування) амінокислот Трансамінування - реакція перенесення α-аміногрупи з АК на α-кетокислоту, в результаті чого утворюються нова α-кетокислота і нова АК. Процес трансамінування легко звернений, при не
Механізм переамінування Спочатку, АК передає свою аміногрупу на піродоксальфосфат. АК при цьому перетворюй
Найчастіше в трансамінуванні беруть участь АК і кетокислоти, яких багато в організмі — глу, ала, асп, α-КГ, ПВК і ЩУК. Основним донором аміногрупи є глу, а кетогрупи - α-КГ.
Пряме дезамінування АК Пряме дезамінування - це дезамінування, яке відбувається в 1 стадію за участю одного ферменту. Прямомудезамінування впадають глу, гіс, сір, тре, цис.
Внутрішньомолекулярне дезамінування Внутрішньомолекулярне дезамінування характерне для гістидину. Реакцію каталізує гістидазу (гістидин-аміакліазу). Ця реакція відбувається тільки в печінці та шкірі.
Непряме дезамінування в печінці Непряме дезамінування АК відбувається за участю 2 ферментів: амінотрансферази та глу-ДГ. Аміногрупи АК в результаті трансамінування переносяться на α-КГ з утворенням глутамату, який з
Непряме дезамінування в м'язах (і нервової тканини) У м'язовій тканині активність глу-ДГ низька, тому при інтенсивному фізичному навантаженні функціонує ще один шлях непрямого дезамінування за участю циклу ІМФ-АМФ.
Шляхи обміну безазотистого залишку амінокислот За добу у людини розпадаються приблизно 100г АК. Катаболізм всіх АК зводиться до утворення шести речовин, що вступають у загальний шлях катаболізму: ПВК, ацетил-КоА, α-кетоглутарат, сукциніл-КоА, ф
Токсичність аміаку Аміак - токсична сполука. Навіть невелике підвищення його концентрації несприятливо впливає на організм, і, перш за все на ЦНС. Механізм токсичної дії амі
Обмін глутамату У мозку та деяких інших органах може протікати відновне амінування α-кетоглутарату під дією глутаматдегідрогенази, що каталізує оборотну реакцію.
Обмін глутаміну Основною реакцією зв'язування аміаку, що протікає у всіх тканинах організму (основні постачальники м'язи, мозок та печінка), є синтез глутаміну під дією глутамінсинтетази:
З м'язів і кишечника надлишок аміного азоту виводиться переважно у вигляді аланіну. У кишечнику:
Орнітіновий цикл Більша частина вільного аміаку, а також амінного азоту вскладі АК (в основному глутамін, аланін) надходять у печінку, де з них синтезується нетоксична і добре розчинна у воді сполука.
Реакції орнітинового циклу Попередньо в мітохондріях під дією карбамоілфосфатсинтетази I з витратою 2 АТФ аміак зв'язується з СО2 з утворенням карбамоілфосфату:
Регенерація аспартату з фумарату Фумарат, що утворюється в орнітиновому циклі, у цитозолі перетворюється на ЩУК, який переамінується з аланіном або глутаматом з утворенням аспартату. Аланін надходить головним чином з м'язів та кліт
Енергетичний баланс орнітинового циклу На синтез 1 сечовини витрачаються 4 макроергічні зв'язки 3 АТФ. Додаткові витрати енергії пов'язані з трансмембранним перенесенням речовин та екскрецією сечовини. Енерговитрати при цьому частково ком
Гіперамоніємія Порушення реакцій знешкодження аміаку може спричинити підвищення вмісту аміаку в крові — гіперамоніємію, що чинить токсичну дію на організм. Причі
Спадкові порушення орнітинового циклу та їх основні прояви Захворювання Дефект ферменту Тип спадкування Клінічні прояви Метаболіти кров
Декарбоксилювання амінокислот та їх похідних Деякі АК та їх похідні можуть піддаватися декарбоксилюванню – відщепленню α-карбоксильної групи. У ссавців декарбоксилюються: три, тир, вал, гіс, глу, цис, арг, орнітин, SAM, Д
Гістамін утворюється в опасистих клітинах. Секретується у кров при пошкодженні тканини, розвитку імунних та алергічних реакцій.
Фолієва кислота Значну роль в обміні ряду АК, синтезі деяких складних ліпідів, нейромедіаторів, гормонів та інших речовин відіграють похідні фолієвої кислоти. Фолієва кислота
Освітаодновуглецевих фрагментів, їх взаємоперетворення ТГФК приймає від АК одновуглецеві фрагменти: серин і гліцин дають метиленовий фрагмент (-СН2-), гістидин – форміміно- та формальний фрагменти. У складі ТГФК одновуглецевий фраг
Недостатність фолієвої кислоти Гіповітаміноз фолієвої кислоти виникає рідко, його викликає використання сульфаніламідних препаратів. Сульфаніламіди - структурні аналоги параамінобензойної кислоти, вони інгібують синтез фоліє
Обмін серину та гліцину Серін та гліцин – замінні амінокислоти. Синтез серину:
Спадкові порушення обміну гліцину Відомо кілька захворювань, пов'язаних з порушеннями обміну гліцину. У основі лежить недостатність ферментів чи дефект системи транспорту цієї АК. Гіпергліцинемія
Цистеїн Цистеїн – сірковмісна умовнозамінна АК. Синтезується із незамінного метіоніну та замінного серину. Порушення синтезу цистеїну виникає при гіповітамінозі фолі
Фенілаланін Фенілаланін - незамінна АК, яка міститься в достатній кількості в харчових продуктах. Фенілаланін йде в основному на синтез білків та тирозину.
Фенілкетонурія У печінці здорових людей невелика частина фенілаланіну (10%) перетворюється на феніллактат та фенілацетилглутамін. При дефекті фенілаланінгідроксилази цей шлях катаболізму фенілу
Обмін тирозину в надниркових залозах і нервовій тканині У мозковій речовині надниркових залоз і нервової тканини тирозин метаболізує катехоламіновим шляхом з утворенням дофаміну, норадреналіну та адреналіну (тільки в надниркових залозах)
Хвороба Паркінсона Хвороба Паркінсона розвивається при зниженні активності тирозинмонооксигенази та ДОФА-декарбоксилази, що призводить до недостатності дофаміну в чорній субстанції мозку. Це одне
Обмінтирозину в меланоцитах У пігментних клітинах (меланоцитах) обмін тирозин йде меланіновим шляхом. З тирозину синтезуються пігменти - меланіни 2 типів: еумеланіни та феомеланіни. Еумел
Катаболізм тирозину в печінці Катаболізм тирозину відбувається в печінці гомогентизиновим шляхом (схема).
Деякі порушення катаболізму тирозину в печінці призводять до тирозинемії та тирозинурії. Розрізняють 3 типи тирозинемії. 1. Тирозинемія типу 1 (тирозиноз). Причиною захворювання
Використання глутамату 1. Використовується у синтезі білків, ліпідів, вуглеводів; 2. Провідна роль інтеграції азотистого обмена. Забезпечує реакції переамінування АК: глутамат універсальний донор аміногрупи для