Запалення. Причини та ознаки запалення, стадії запалення. Запалення як причина виникнення дефектів
.Запалення - місцева мезенхімально-судинна пристосувальна реакція організму у відповідь на дію ушкоджуючого агента, спрямована на його локалізацію і знищення, очищення внутрішнього середовища організму від усього чужого, що характеризується трьома компонентами стадіями: альтерацією, ексудацією і проліферацією. ендогенними та екзогенними біологічними фізичними та хімічними факторами. Ознаки: припухлість, почервоніння, підвищення температу та біль; порушення функції. розрізняють альтеративне, ексудативне та продуктивне запалення. Альтерація ушкодження - обов'язковий компонент запалення, що розвивається в зоні безпосередньої дії патогенного фактора і характеризується пошкодженням клітинних елементів тканини з подальшим звільненням біологічно активних речовин, що отримали назву медіаторів запалення. Медіатори змінюють тонус судин, проникність їх стінок, викликають біль, набряк тканин та міграцію елементів крові. Ексудація випотівання розвивається за пошкодженням і викидом медіаторів. проходить кілька стадій: 1 реакція мікроциркуляторного русла та порушення реологічних властивостей крові; 2 підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла; 3 ексудація компонентів плазми; 4 міграція клітин крові; 5 фаго-цитоз; 6 утворення ексудату та запального клітинного інфільтрату. У морфогенезі ексудації розрізняють два етапи - плазматичної ексудації і клітинної інфільтрації.грануляційної, а потім формування та перебудова рубця. проліферативну, стадію іноді називають стадією регенерації, результатом запалення може бути розвиток ускладнень запального процесу утворення абсцесу, флегмони, емпієми, розвиток перитоніту, сепсису і навіть загибель органу. Гостре запалення характеризується інтенсивним перебігом вираженою альтерацією та деструкцією тканин, ексудацією та проліферацією в осередку ушкодження. Хронічний запалення може бути первинним і вторинним. характерне формування гранульом, утворення фіброзної капсули, часте розвиток некрозу у центрі вогнища запалення. Протікає протягом багатьох років і навіть всього життя. Види запаленняАльтеративне запалення характеризується переважанням дистрофічних та некротичних змін. спостерігається в паренхіматозних органах міокарді, легень, при інфекційних захворюваннях, ексудативне запалення характеризується вираженим порушенням кровообігу з явищами ексудації та міграції лейкоцитів. від характеру ексудату виділяють: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, змішане і катаральне запалення.Серозне запалення утворенням ексудату, що містить невелику кількість білка одиничні лейкоцити і Крупозне запалення частіше розвивається на слизових, дифтеритичне запалення розвивається в органах. Гнійне запалення характеризується наявністю в ексудаті великої кількості нейтрофілів, як незмінених, так і загиблих. ками. :Абсцес-Флегмона-,Емпієма - Гнильні запалення розвивається при потраплянні в осередок запалення гнильних мікроорганізмів Геморагічне запалення характеризується переважанням в ексудаті еритроцитів. Змішане запалення спостерігається у випадках, коли одного виду ексудату приєднується інший. Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним виділенням ексудату. Продуктивне, або проліферативне, запалення характеризується розмноженням клітинних елементів в осередку запалення. Межочное інтерстиціальне запалення може розвиватися в різних органах міокард, печінка, нирки, легені, при цьому запальний інфільтрат клітин утворюється в їх стромі. Гранулематозне запалення супроводжується утворенням гранульом
41. Розлади кровообігу та мікроциркуляції при запаленні
.Після короткочасної вазоконстрикції звуження просвіту судин відбувається розширення як артеріол, а й венул, що підвищує приплив і відтік крові. Однак приплив крові запальна гіперемія перевищує відтік, внаслідок чого в осередку запалення підвищується гідродинамічний тиск у судинах, що зумовлює вихід із них рідкої частини крові. Існують два шляхи проходження речовин через стінки судини, які доповнюють одна одну: міжендотеліальний та трансендотеліальний. При першому відбувається скорочення ендотеліальних клітин, міжклітинні щілини розширюються, оголюючи базальну мембрану. При другому - в цитоплазмі клітин ендотелію з'являються вп'ячування плазмолеми, що перетворюються на бульбашки. Потім вони розкриваються, звільняючи вміст. Везикули з того й іншого боку можуть зливатися, утворюючи канали, якими проходять різні речовини мікровезикулярний транспорт. Помірне збільшення проникності призводить до виходу дрібнодисперсних.фракцій білків альбумінів, потім глобулінів, При значному збільшенні проникності спостерігається вихід фібриногену, який у вогнищі запалення утворює згустки фібрину фібринозне запалення. В осередку запалення зміни мікроциркуляції та поведінки клітин крові проходять шість фаз. У першій фазі клітини крові зберігають своє становище у центрі судини. У другій - лейкоцити підходять до стінки судини і котяться поверхнею ендотелію, потім починають до неї прикріплюватися. У третій - відбувається адгезія лейкоцитів, які утворюють муфти вздовж стінок. У 2-й та 3-й фазах велике значення відіграють адгезивні молекули, що забезпечують взаємодію між ендотелією та лейкоцитами: Запалення – динамічний процес. Через 4 години в судинному руслі зменшується кількість нейтрофілів і збільшується кількість моноцитів і лімфоцитів, що повністю відповідає зміні фенотину адгезивних молекул, що експресуються ендотеліальними клітинами. Як і нейтрофіли, Т-лімфоцити з'являються в осередку запалення внаслідок дії ІЛ-8. На відміну від них моноцити з'являються пізніше, оскільки вони нечутливі до дії ІЛ-8. Четверта фаза ексудації є проходження лейкоцитів через судинну стінку та їх міграцію в тканини. У п'ятій фазі лейкоцит рухається за допомогою викидання псевдоподії в напрямку руху. Цей процес контролюється дією іонів Са і фосфоінозитолом. 2 їхнє поглинання з утворенням фагоцитарної вакуолі; 3 загибель або деградація поглиненого матеріалу.
42. Патологічні зміни складу та властивостей крові: морфологічного та хімічного складу, рН, згортання, ШОЕ.
Клінічне значення мають кількісні та якісні зміни формових елементів і зміни фізико-хім. Св-в Патологічні процеси в тканинах впливають на склад крові, а тому більшість хвороб супроводжується якими-небудь змінами крові. Зменшена порівняно з нормою кількість еритроцитів або гемолабіну свідчать про наявність недокрів'я. Зменшення кількості гемоглобину не завжди відповідає зменшенню числа червоних кров'яних тілець: кількість гемоглобину може бути зменшена, а еритроцитів може залишатися нормальним або підвищеним. в кровоносних судинах обмін газів порушується, кров перенасичується вуглекислотою і збільшення числа еритроцитів компенсує нестачу кисню. У випадках анемії змінюється і якість еритроцитів — їх величина, форма та забарвлення. Поряд з нормальними еритроцитами трапляються еритроцити меншої і більшої величини анізоцитоз, а також еритроцити неправильної форми пойкілоцитоз. Нормобласти - це еритробласти нормальної величини див. схему кровотворення. У важких випадках недокрів'я в крові з'являються великі еритробласти, так звані мегалобласти. Кількість і якість білих кров'яних тілець при багатьох захворюваннях особливо інфекційних зазнають різних змін. Величезне діагностичне значення цих змін полягає втому, що окремі захворювання характеризуються певними змінами з боку кількості та якості лейкоцитів. Збільшення числа білих кров'яних тілець називається лейкоцитозом, а зменшення – лейкопенією. Більшість інфекційних хвороб супроводжується лейкоцитозом. Лейкоцитоз і лейкопенія при інфекційних хворобах є реакціями організму на інфекцію, що впровадилася. Лейкоцитоз спостерігається при крупозному запаленні легенів, всіляких септичних захворюваннях, скарлатині, дифтерії та ін Якщо згадані хвороби не супроводжуються лейкоцитозом, то це свідчить про недостатню реакцію організму на подразнення хвороботворним початком і служить поганим прогностичним ознакою. Іноді спостерігається так званий фізіологічний лейкоцитоз через 1-2 години після їди або після фізичної напруги. У деяких вагітних і новонароджених відзначається збільшення кількості лейкоцитів. Деякі інфекційні захворювання характеризуються лейкопенією, наприклад черевний тиф, паратифи, малярія, кор. Якість лейкоцитів. Деякі захворювання крові характеризуються появою в крові патологічних форм лейкоцитів, що є молодшими клітинами. Мієлоцити і молодші форми — гемоцитобласти і мієлобласти у дуже великій кількості з'являються в крові при хворобі, що називається лейкозом, або лейкемією. Тромбоцити кров'яні пластинки, як згадувалося, беруть участь у згортанні крові. За деяких
43. Анемії у дітей та дорослих, їх профілактика. Гемолітична хвороба як причина олігофренії, порушень мови, слуху, зору