Запальні захворювання парадонту у дітей, EUROLAB, Наукові статті
Дослідження присінка порожнини рота дозволяє судити про його глибину, вираженість і характер прикріплення вуздечок губ до альвеолярного відростка, про стан покриває його слизової оболонки, ступеня прорізування зубів, положення їх у зубному ряду і співвідношення щелеп. Глибина присінка порожнини рота визначається при горизонтальному відведенні нижньої губи відстанню від краю маргінальної ясна до рівня переходу слизової оболонки на губу. Переддень вважається дрібним, якщо вказана відстань не перевищує 5 мм, середнім при глибині від 5 до 10 мм і глибоким понад 10 мм. Вимірюється в міліметрах зона прикріпленої (альвеолярної) ясен, а також глибина зондування пародонтальних кишень за допомогою тупого зонда, що градуює. Крім того, повинні бути визначені локалізація краю ясен щодо емалево-цементного кордону (ступінь оголення кореня) та наявність кровоточивості при легкому зондуванні.
При огляді порожнини рота оцінюється стан слинних залоз, положення, розміри язика, будова та характер прикріплення вуздечки язика, форма та співвідношення зубних дуг, наявність скупченості зубів у передній ділянці. Проводиться огляд зубів з метою виявлення каріозних уражень, оцінюється якість накладених пломб. Визначаються рухливість зубів та їх оклюзійні та міжзубні взаєморозуміння, наявність зубного нальоту та зубного каменю.
Для об'єктивного виявлення симптомів гінгівіту та його поширеності використовується проба Шіллера – Писарєва, а визначення ступеня запалення ясен проводиться за допомогою індексу РМА. Ступінь деструктивних змін у пародонті визначається пародонтальним індексом. Оцінка гігієнічного стану ротової порожнини здійснюється за допомогою гігієнічних індексів Федорова -Володкіної, Green та Wermillion. Обов'язковим є визначення рівномірності оклюзійного навантаження методом відбитків (оклюзіограми), а також рентгенографічне дослідження пародонту. При підозрі на Х-гістіоцитоз проводиться рентгенологічне дослідження щелеп, кісток черепа.
Пародонтит необхідно диференціювати з хронічними гінгівітами та змінами в пародонті при Х-гістіоцитозах, цукровому діабеті, постійній та циклічній нейтропенії та ін. Деякі труднощі виникають у диференціальній діагностиці початкових форм пародонтиту з гінгівітами. Вирішальними є дані рентгенологічного дослідження. При хронічних гінгівітах, як правило, на рентгенограмі немає змін в альвеолярній кістці, лише в поодиноких випадках, при довготривалих і нелікованих гінгівітах, спостерігається остеопороз міжальвеолярних перегородок. При аналізі рентгенограм слід враховувати варіабельність форм міжальвеолярних перегородок у дітей, а також те, що періодонтальна щілина в області шийок зубів до закінчення формування постійного прикусу ширша, ніж на інших ділянках, у період прорізування зубів міжальвеолярні перегородки не сформовані, кортикальна пластинка на них визначається.
При диференціальній діагностиці пародонтиту із змінами в пародонті при Х-гістіоцитозах треба мати на увазі, що при Х-гістіоцитозах поряд зі змінами в альвеолярній кістці є осередки деструкції кісткової тканини в тілі та гілках нижньої щелепи. При цукровому діабеті переважає вертикальна резорбція міжзубних перегородок з лійкоподібними, кратероподібними кишенями, що не переходить на тіло щелепи. При постійній та циклічній нейтропенії процес обмежується міжальвеолярними перегородками та має чіткі контури.
При циклічній нейтропеніїЗагострення процесу відбувається через певні проміжки, характерні для конкретної дитини (частіше 21 день) і тривають 4-5 днів.
Виникає у дітей віком до 11 років. Найчастіше спостерігається генералізована форма. Починається захворювання під час або невдовзі після прорізування молочних зубів і проявляється порушенням прикріплення ясен до зубів та тяжкою деструкцією альвеолярної кістки, що призводить до передчасного випадання зубів у дітей з трирічного віку. Рання та агресивна течія обумовлена тим, що у таких пацієнтів є дефекти імунітету - у крові мало моноцитів та поліморфноядерних лейкоцитів. У всіх дітей від народження відзначаються знижена опірність до інфекцій, фурункульоз, гнійничкові захворювання шкіри, отити, пневмонії. Діти бліді, зниженого харчування. Зв'язують це захворювання з мікроорганізмами типу бактероїдів: Porphyromonasgingivalis, Actinobacylusactinomycetemcomintans. Зараження походить від батьків, вікно інфікування – від 1 року до 3 років. Починається з первинного руйнування періодонту, причому спочатку симптоми запалення ясна відсутні. Надалі змінюється архітектоніка ясенного краю, ясна хіба що відступає, оголюються шийки зубів, утворюються глибокі пародонтальні кишені, потім нашарується запалення. Рентгенологічно визначається вертикальна деструкція альвеолярної кістки. Надалі виникає рухливість, переміщення та випадання зубів. Симптомів кровоточивості, болючості немає. Зубний камінь відсутній, зуби вкриті м'яким нальотом. Діти втрачають спочатку молочні зуби, потім процес поширюється на зачатки постійних зубів, вони прорізуються рано, з ними відбуваються аналогічні зміни і до 14-15 років всі зуби випадають. Проте патологічний процес межі альвеолярної кістки не переходить. Звипаданням постійних зубів деструктивний процес у щелепах припиняється.
Такі ж зміни в пародонті, що поєднуються з долонно-підошовним гіпер-або дискератозом у вигляді тріщин на долонях, стопах, передпліччях, підвищеній пітливістю, спостерігаються і при синдромі Папійона – Лефевра. У літературі є дані про те, що прийом антибіотиків тетрациклінового ряду при синдромі Папійона - Лефевра в період молочного прикусу запобігає розвитку постійного прикусу генералізованого пародонтиту і випадання постійних зубів.
Пубертатний (підлітковий) пародонтит
Існує 2 форми: локалізована та генералізована. Локалізований пубертатний пародонтит спостерігається у практично здорових дітей та підлітків без системних захворювань. Він характеризується швидкою та тяжкою деструкцією альвеолярної кістки в області перших постійних молярів, іноді і різців. Клінічно спостерігаються легке запалення (воно може бути відсутнім), невелика кількість зубного нальоту або каменю. Деструкція кісткової тканини прогресує у 3-4 рази швидше, ніж при пародонтиті у дорослих. В даний час це захворювання пов'язуються бактероїдом типу Actinobacylusactinomyce-temcomintans. Найчастіше виникає воно в дітей віком, батьки яких є носіями цього мікроорганізму. Потрапляє у тканини пародонту невдовзі після прорізування зубів. Процес протікає за мінімальної запальної реакції. Швидке поширення процесу обумовлено тим, що специфічна мікрофлора не тільки заселяє борозенку і в подальшому пародонтальна кишеня, але і проникає в глиб тканин пародонту, в тому числі і кісткову тканину, де досить стійко зберігається. З іншого боку, цей мікроорганізм має здатність пригнічувати хемотаксис лейкоцитів, і антитіла в таких випадках не встигають.утворюватись. Пародонт постійних зубів, що прорізуються пізніше, рідко пошкоджується, так як до цього моменту встигають утворитися і проявити свою захисну дію специфічні антитіла. Раніше це захворювання описувалося як локальний десмодонтоз, локальний моноальвеоліз Орбаном.
Генералізований пубертатний (підлітковий) пародонтит трапляється рідко. У цьому процес часто захоплює пародонт обох щелеп. Характеризується агресивною течією, швидкою та тяжкою деструкцією альвеолярної кістки. Його прийнято називати агресивним, або швидкопрогресуючим, пародонтитом. За даними зарубіжної та вітчизняної літератури, в області уражених зубів накопичується велика кількість факультативно-анаеробних грамнегативних паличок, переважно Porphyromonasgingivalis. Найбільш агресивний перебіг пов'язують із поєднанням цього мікроорганізму з Actinobacylusactinomycetem comintans і Prevotellaitermedia. Саме за такого поєднання мікроорганізми виявляють різко позитивний взаємовплив.