Запаморочення в неврологічній практиці, #05

Запаморочення - це симптом, який може супроводжувати перебіг цілого ряду захворювань різних органів та систем організму. У неврологічній практиці запаморочення є провідною скаргою приблизно в 12% хворих.

Клінічно значущим є поділ запаморочення на вестибулярне та невестибулярне. Під вестибулярним запамороченням розуміють ілюзію руху самої людини чи предметів довкілля. Вестибулярне (справжнє чи системне) запаморочення свідчить про патологію вестибулярного аналізатора, причому його периферичного, і центрального відділів.

Всі інші відчуття, які відрізняються від системного запаморочення (розлади рівноваги — нестійкість, похитування; почуття сп'яніння і нудоти; синкопальні та переднепритомні стани; «завіса» перед очима, «порожнеча і легкість» у голові та інші відчуття дискомфорту в голові) не пов'язані з патологією вестибулярного аналізатора і звуться невестибулярного (несистемного) запаморочення.

Залежно від рівня ураження вестибулярного аналізатора виділяють периферичний (ПВС) та центральний (ЦВС) вестибулярні синдроми.

ПВС виникає при ураженні рецепторних утворень внутрішнього вуха, вестибулярного ганглія та корінця VIII пари черепних нервів. Найбільш часто зустрічаються нозологічні форми, що супроводжуються ПВС, - хвороба Меньєра, доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППГ), гострий і хронічний лабіринтит, гостре порушення кровообігувнутрішньої слухової артерії.

Характерними рисами запаморочення при ПВС є:

Запаморочення при ураженні периферичного відділу вестибулярного аналізатора обов'язково супроводжується одностороннім горизонтальним або горизонтально-ротаторним спонтанним ністагмом, напрямок якого визначається стадією подразнення або пригнічення лабіринту. Як правило, на початку нападу пацієнти відчувають рух предметів у бік хворого вуха, у цей же бік спрямований і ністагм (стадія подразнення лабіринту). Надалі, принаймні придушення лабіринту, запаморочення і ністагм можуть змінити свій напрямок на протилежне (у бік здорового вуха).

Обов'язковою для периферичного запаморочення є наявність спонтанного відхилення рук і тулуба у бік, протилежний напряму спонтанного ністагму.

Для ПВС характерні слухові розлади (зниження слуху, шум вуха).

ЦВС розвивається при ураженні вестибулярних ядер та шляхів у задній черепній ямці, а також вестибулярних утворень у кірково-підкіркових відділах мозку. ЦВС, зазвичай, спостерігається при патології центральної нервової системи різного генезу.

Для запаморочення при ЦВЗ характерні:

Спонтанний ністагм при ЦВС або відсутній, або спостерігається у кількох напрямках. Може бути вертикальний, діагональний або конвергуючий спонтанний ністагм. Спонтанного відхилення рук та тулуба не спостерігається, або його напрямок збігається з напрямком спонтанного ністагму.

У разі, якщо процес у центральній нервовій системі гостро впливає на вестибулярні утворення, то запаморочення за своїм характером та інтенсивністю багато в чому подібне до такого, що спостерігається при патології периферичного відділу вестибулярного.аналізатора.

У рамках цієї статті хотілося б детальніше зупинитися на вестибулярній патології, яка внаслідок убогої освітленості у вітчизняній літературі викликає найбільші діагностичні та терапевтичні труднощі як у неврологічній, так і ЛОР-практиках, а саме на ДППГ.

ДППГ – патологія периферичного відділу вестибулярного аналізатора, що виникає внаслідок переміщення фрагментів отолітової мембрани утрикулюса у півкружні канали внутрішнього вуха.

ДППГ як окрему нозологічну форму було описано Dix і Hallpike в 1952 році, і за даними зарубіжної літератури на неї припадає 8% усіх вестибулярних розладів, а в структурі ураження периферичного відділу вестибулярного аналізатора — 17–35% випадків [1]. Особливо висока зустрічальність ДППГ серед пацієнтів похилого віку — до 68%.

За період 2007-2008 років. у ГУ НЦ неврології РАМН знаходилося під наглядом 148 хворих з ДППГ (125 жінок та 23 чоловіки, середній вік 59 років, розкид значень від 23 до 81 року). Середня тривалість захворювання становила 10 місяців (розкид значень від 5 днів до 17 років).

Діагноз ДППГ виставлявся на підставі характерних скарг пацієнтів та результатів діагностичних тестів. Крім отоневрологічного огляду, всі хворі були оглянуті неврологом, багатьом проводилися комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку, ультразвукова доплерографія або дуплексне сканування магістральних артерій голови.

Як лікувальний захід застосовувався реабілітаційний вестибулярний маневр.

Етіологія. У більшості випадків однозначно встановити причину захворювання неможливо. Як найпоширеніші причини в літературі згадуються травма голови, віруснаінфекція (вірус герпесу), судинні та дегенеративні зміни. Якщо встановити причину розладу неможливо, тоді говорять про ідіопатичному ДППГ [2].

У дослідженні ідіопатичне ДППГ зустрічалося у 51% пацієнтів. Посттравматичне ДППГ діагностовано у 6% хворих. Слід зазначити, що ні в кого не відзначалося черепно-мозкової травми середнього чи тяжкого ступеня тяжкості. В основному йшлося швидше про підвищену вібрацію, легкий струс (падіння з висоти власного зростання, різке гальмування транспорту, їзда по нерівній дорозі). 39% хворих склали особи із судинною патологією (артеріальна гіпертонія, атеросклероз, вертебрально-базилярна недостатність, дисциркуляторна енцефалопатія). Вірусна етіологія відзначалася у 4% хворих.

Клінічна картина. Приступи системного запаморочення з вегетативними проявами виникали у наших пацієнтів при суворо певних рухах голови або тіла, як то повороти в ліжку на бік, укладання в ліжко на спину, перехід з лежачого в сидяче положення, закидання голови назад, нахил тулуба вперед і вниз. Приступи могли виникати при всіх провокуючих рухах або тільки при деяких, але при поворотах у ліжку були присутні у всіх випадках. У більшості пацієнтів (79%) запаморочення виникало при повороті лише на один бік. У 21% пацієнтів напади запаморочення розвивалися при поворотах як на один, так і на інший бік, але інтенсивність запаморочення була різною, при повороті на одну зі сторін запаморочення завжди було інтенсивніше.

Слухові симптоми були відсутні. Приступи ДППГ турбували хворих із регулярною частотою - щодня, практично при кожному провокувальному русі. Вважається загальновизнаним, щонапад ДППГ триває трохи більше 60 секунд. У наших хворих тривалість нападу не виходила за ці межі. Іноді хворі було неможливо точно позначити тривалість запаморочення, оскільки, не чекаючи мимовільного закінчення нападу, виходили з критичного становища. Деякі пацієнти відзначали триваліший час нападу (3-5 хвилин), але при прицільному опитуванні встановлювалося, що за запаморочення вони приймали супутні залишкові відчуття - тяжкість, дискомфорт у голові та ін.

За нашими спостереженнями виразність запаморочення залежала тривалості захворювання. У дебюті запаморочення більше половини хворих (56%) мало драматичний характер — інтенсивне обертання у горизонтальній чи вертикальній площинах з вираженими вегетативними проявами. Згодом сила нападів, зазвичай, зменшувалася.

Цікавим з нашої точки зору є той факт, що при збиранні анамнезу з'ясувалося, що у 23% хворих на виникнення ДППГ передувала гостра вестибулярна дисфункція судинного генезу, що розвинулася на тлі гіпертонічного кризу або дисциркуляції кровообігу у вертебрально-базилярній системі. У хворих у своїй спостерігалося системне запаморочення протягом кількох днів, легка неврологічна симптоматика. Більшість хворих було госпіталізовано. Найближчим відстроченим періодом (протягом одного місяця), у міру стихання первинної гострої вестибулярної дисфункції та атаксії, розвивалося ДППГ. Швидше за все, на нашу думку, це можна пояснити дисциркуляцією кровообігу у вертебрально-базилярній системі, що провокує дегенеративні зміни отолітової мембрани. Зв'язок між ДППГ та станом кровообігу у вертебрально-базилярній системі відзначається в цілій низці робіт [4]. Не можна також виключити, що вУ даному випадку йдеться про синдром Lindsay-Hemenway, який через мізерність літературних даних залишається недооціненим. Pardal Refoyo J. L. [5] у своєму дослідженні спостерігав цей синдром у 16,3% хворих з ДППГ. Синдром розвивається при ішемії у басейні передньої вестибулярної артерії та характеризується розвитком ДППГ після початкової гострої вестибулярної дисфункції.

Діагностика Для діагностики ДППГ заднього півкружного каналу проводили пробу Дікса-Холпайка (рис. 1). Діагностика ДППГ горизонтального каналу здійснювалася інакше: у положенні хворого лежачи на спині повертають голову у площині каналу – праворуч наліво чи навпаки.

Вважають, що діагностичні тести вважаються позитивними, якщо виникають позиційне запаморочення і ністагм. При ураженні заднього півкружного каналу спостерігається ротаторний ністагм, спрямований у бік вуха, що нижче. При ураженні горизонтального - горизонтальний ністагм також у бік вуха, що нижче.

Характерними особливостями запаморочення та ністагму при ДППГ є феномени виснаження (зменшення інтенсивності при повторних тригерних рухах) та адаптації (самовільне зникнення через деякий час – не більше 60 секунд). У 36 пацієнтів (24%) нам не вдалося спостерігати позиційного ністагму, а лише позиційне запаморочення. Тим не менш, нами було виставлено діагноз ДППГ, а подальше успішне лікування хворого за допомогою вестибулярного маневру підтвердило правильність нашої діагностики.

Таким чином, діагностичні тести можна вважати позитивними і без позиційного ністагму, а лише за наявності типового позиційного запаморочення, так званого «суб'єктивного» ДППГ [6]. Вважається, що позиційний ністагм може не спостерігатися з таких причин:візуалізується лікарем; виснаження під час повторних тестів; при легких формах ДППГ, що характеризуються недостатньою стимуляцією вестибулоглазорухових зв'язків.

У переважній більшості випадків при ДППГ ністагм геотропний, тобто спрямований у бік вуха нижче, «до землі». У двох хворих ми спостерігали агеотропний ністагм — спрямований у бік вищого вуха. За даними літератури, агеотропний ністагм при ДППГ зустрічається вкрай рідко при деяких формах горизонтального купулолітіазу.

Лікування. Як лікувальні заходи проводилися реабілітаційні вестибулярні маневри. При ДППГ заднього напівкружного каналу – маневр Semont (рис. 2), а при ураженні горизонтального каналу – маневр Epley (рис. 3) [7, 8, 9].

Повне лікування після одноразово проведеного маневру ми спостерігали у 83% хворих. У 11% хворих маневр проводився двічі, і 4% пацієнтів довелося повторювати маневр до 3–4 раз. У 2% спостережень вестибулярні ефекти не мали. У цих випадках застосовувалися вправи за методикою Brandt-Daroff протягом місяця, що зрештою призвело до повного одужання.

Ми спостерігали рецидивування захворювання у 4 хворих. Рецидив наставав через 3-15 місяців після проведення лікувальних заходів. Лікування рецидивів таке саме, як і первинного захворювання.

Незважаючи на те, що основним лікувальним заходом при ДППГ є реабілітаційний вестибулярний маневр, ми рекомендували всім хворим додатково пройти курс судинної, метаболічної та нейропротективної терапій (Кавінтон, Бетасерк, Пірацетам, Тріметазид, Мексидол, Мільгам). Метою даної терапії є покращення процесів мікроциркуляції та метаболізму в отолітовій мембрані для запобігання відриву від неї окремих фрагментів.

Таким чином,накопичений нами досвід свідчить, що ДППГ є досить поширеною патологією вестибулярного аналізатора, для діагностики та лікування якої не потрібно складних та дорогих методик, обладнання та лікарських засобів. Судинна патологія головного мозку є однією з найпоширеніших причин розвитку ДППН.