Анормальний автоматизм - Електрофізіологічні механізми аритмій та блокад серця - Аритмії серця

Вперше цей вид автоматичної активності виявили S. Imanishi (1971) на препаратах волокон Пуркіньє. Нагадаємо, що фізіологічна спонтанна діастолічна деполяризація в волокнах Пуркінт.р починається від високого рівня максимального діастолічного потенціалу (80-90 мВ) ("high potential automacity"). Вона забезпечує вироблення за 1 хв 30-40 імпульсів (при фізіологічній концентрації іонів К+) та зростання імпульсації до 100 в 1 хв під впливом адреналіну.

Інша форма спонтанної діастолічної деполяризації, названа анормальним автоматизмом, починається в тих же клітинах при їх частковій деполяризації, тобто зниження їх максимального діастолічного потенціалу до 60-40 мВ (low potential automacity) [Cranefield P., 1975].

Такого роду явище можна спостерігати в препараті волокон Пуркіньє собаки, обробленому барію хлоридом, а також у субендокардіальних волокнах Пуркіньє серця тварини, що зберегли життєздатність, через 24 години після перев'язки вінцевої артерії і розвитку гострого інфаркту міокарда [1. До., Hoffman Ст, 1980, 1985].

Розглядаючи механізми анормального автоматизму, В. Katzung та співавт. (1985), вказують на те, що його головним компонентом є залежний від часу виходить К+ струм ik. Однак є дані про участь у цьому процесі і входять до клітини Na ​​+ і Са ++ струмів. Зокрема, R. Gilmour і D. Zipes (1984) підкреслюють схожість між ПД, що генеруються частково деполяризованою клітинною мембраною, і ПД автоматичних клітин СА п АВ вузлів.

Амплітуда тих та інших, а також швидкість діастолічної деполяризації зростають під впливом катехоламінів та підвищеної концентрації іонів Са++ у середовищі. Верапаміл, дилтіазем та різке зниженняпозаклітинної концентрації іонів Са++ можуть повністю придушити анормальну автоматичну активність.

---