Артеріальна гіпертонія та дисциркуляторна енцефалопатія алгоритм лікування, Строків І
Для цитування: Строков І.А., Моргоєва Ф.Е. Артеріальна гіпертонія та дисциркуляторна енцефалопатія: алгоритм лікування // РМЗ. 2004. №7. С. 501
ММА імені І.М. Сєченова
ООсновним завданням цієї статті є розгляд питання про лікування хворих з цереброваскулярною патологією, які мають підвищений рівень артеріального тиску. Питанням корекції артеріального тиску у хворих на церебральні інсульти приділяється багато уваги, що зрозуміло, оскільки ці стани безпосередньо загрожують життю хворих [1,2,3]. Водночас артеріальна гіпертонія (АГ) може формувати не лише локальні, а й дифузні або багатоосередкові ураження речовини головного мозку з прогресуючим порушенням його функції, внаслідок недостатності церебрального кровообігу – гіпертензивну дисциркуляторну енцефалопатію [4]. Термін дисциркуляторної енцефалопатії має на увазі широке коло етіологічних факторів, що призводять до патології мозкового кровотоку, причому не тільки відносяться до стану стінки мозкових судин (атеросклеротична), але і гемодинамічних (при патології серця), реологічних (захворювання крові) та пов'язаних з патологією . Дисциркуляторна енцефалопатія, обумовлена переважно артеріальною гіпертензією, відноситься до найбільш часто зустрічаються варіантів цієї цереброваскулярної патології.
Основною ознакою наявності АГ є підвищення АТ до 140/90 мм рт.ст. ).
Поширеність АГ в Україні дуже висока і зустрічається майже у 40% населення, однаково часто у чоловіків і жінок. У 95% випадків мовайдеться про гіпертонічну хворобу, у той час як симптоматична АГ виявляється лише у 5% хворих. Показано значення поліморфізму не одного, а кількох генів у розвитку схильності до підвищення артеріального тиску, причому не менше значення мають середові (куріння, алкоголізм, стрес) або внутрішні фактори (розвиток інсулінорезистентності), дія яких призводить до розвитку генетично детермінованої гіпертонічної хвороби.
Гіпертензивна енцефалопатія може розвиватися за двома сценаріями. Перший - досить рідкісний в даний час -гостра гіпертензивна енцефалопатія. Вона виникає на тлі важкої тривалої артеріальної гіпертензії або в результаті швидкого підйому АТ до дуже високих цифр. У деяких випадках це відбувається в результаті невиправданої відміни гіпотензивних препаратів або при прийомі хворими на АГ препаратів, що підвищують АТ, а іноді при захворюваннях, які можуть призводити до несподіваних підйом АТ до високих цифр (феохромоцитома, токсикоз вагітних, розшарування аорти). Захворювання розвивається стрімко протягом кількох годин і натомість діастолічного АТ 120 мм рт.ст. і вище, проявляється дифузним головним болем, нудотою, блюванням, зоровими феноменами у вигляді мерехтіння, галюцинацій, іноді затуманенням зору. Можливе порушення свідомості, аж до коми, психомоторне збудження, розвиток епілептичних нападів. Вогнищева неврологічна симптоматика може і не бути, а її поява через якийсь час найчастіше свідчить про розвиток геморагії або інфаркту мозку. Загальне порушення гемодинаміки може виявлятися лівошлуночковою недостатністю, набряком легень, рідше анурією. Діагностика повинна ґрунтуватися на виявленні об'єктивних ознак набряку мозкової тканини: набряк зорових нервів приофтальмоскопії, набряк мозку за даними КТ чи МРТ. Слід уникати гіпердіагностики цієї хвороби в тих випадках, коли є лише головний біль, нудота і блювання, але немає ознак набряку мозку. Крім того, геморагічний або ішемічний інсульти можуть на початку свого розвитку імітувати гостру гіпертензивну енцефалопатію, оскільки часто виникають і натомість високих цифр АТ. Вважається, щоосновним механізмом виникнення гострої гіпертензивної енцефалопатії є порушення ауторегуляції мозкового кровотоку, що призводить до розширення мозкових артерій, гіперперфузії та набряку мозку, з вторинним здавленням капілярів та уповільненням церебрального. Звідси випливають основні принципи терапії - зниження артеріального тиску та боротьба з набряком мозку. Для швидкого зниження артеріального тиску внутрішньовенно вводять нітропукраїнсид натрію (0,3 мкг/кг на 1 хв) або лабеталол (2 мг/хв). Основне завдання знизити АТ протягом години на 20–30% (не нижче 90 мм рт.ст. діастолічного АТ), потім протягом доби АТ можна довести до звичайних для хворого цифр. Надалі проводиться підбір пероральних препаратів, домагаючись стабільних адекватних конкретного хворого цифр АТ. Для зменшення набряку мозку використовують фуросемід (40-80мг внутрішньовенно кожні 4-12 годин), манітол (20% розчин у дозі 1г/кг) або гліцерол (10% розчин на ізотонічному фізрозчині з розрахунку 1-2 мг/кг за 2 години) . Динаміка АТ, стану очного дна, КТ, МРТ картини, самопочуття хворого та неврологічної симптоматики дозволяють оцінити успішність лікування. Прогноз не завжди сприятливий навіть за своєчасної госпіталізації та адекватної ефективної терапії. На щастя, сучасна фармакотерапія артеріальної гіпертензії звела такі випадки до мінімуму.
Істотною відмінністю «гіпертензійної енцефалопатії» від«атеросклеротичної енцефалопатії» можна вважати переважне ураження при артеріальній гіпертензії не великих позачерепних і внутрішньочерепних судин, а масивне ураження в основному дрібних гілок судин мозку. Разом з тим, поділ «гіпертонічної» та «атеросклеротичної» енцефалопатії завжди є досить умовним. АГ досить швидко стимулює розвиток атеросклеротичних змін у мозкових судинах. Далеко не завжди при ультразвуковому дослідженні та МРТ у режимі ангіографії у хворих з артеріальною гіпертензією вдається виявити атеросклеротичні зміни екстрацеребральних та церебральних судин, проте чутливість цих методів не настільки велика, щоб повністю виключити наявність атеросклерозу та впевнено поставити діагноз “гіпертонічної” енцефалопу. Мабуть, здебільшого йдеться про «змішану енцефалопатію». Можливість клінічного поділу цих станів також дуже сумнівна.
При ІІ та ІІІ стадіях гіпертензивної енцефалопатії дифузні зміни речовини головного мозку зазвичай поєднуються з осередковими ураженнями у вигляді лакунарних інфарктів – невеликих порожнин розміром від 0,1 до 1,0 см, що утворюються в місцях осередків ішемії мозку. Можливий або безсимптомний розвиток лакунарного інфаркту, або формування транзиторної ішемічної атаки, інсульту, що визначається локалізацією та обсягом вогнища ішемії. Утворення множинного дрібноосередкового ураження головного мозку – лакунарного стану – значно погіршує прогноз перебігу гіпертензивної енцефалопатії та знижує можливості медикаментозного покращення стану хворих, навіть при досягненні хорошого контролю артеріальної гіпертензії.
Основними факторами ризику розвитку гіпертензивної енцефалопатії, безпосередньо пов'язаними з тяжкістю та перебігом АГ, є погано контрольована АГ, гіпертонічні кризи,висока варіабельність АТ, порушений добовий ритм АТ з високою нічною артеріальною гіпертензією, спонтанні або ятрогенні падіння АТ.
Стратегією антигіпертензивної терапії є досягнення такого рівня АТ – цільового рівня, за якого загроза ризику розвитку цереброваскулярних ускладнень зведена до мінімуму. Тактично це вирішується призначенням гіпотензивних препаратів та корекцією наявних факторів ризику. Цільовий рівень АТ може значно варіювати залежно від наявності факторів ризику розвитку цереброваскулярних ускладнень (цукрового діабету, ниркової недостатності тощо). Так, цільовий рівень у загальній популяції хворих на АГ становить для систолічного АТЛітература:
1. Шевченко О.П., Праскурничий Є.А., Яхно Н.М., Дамулін І.В. Артеріальна гіпертонія та церебральний інсульт. М., "Реафарм", 2001, 191 стор.
2. Віберс Д.О., Фейгін В.Л., Браун Р.Д. Посібник із цереброваскулярних захворювань. Пров. з англ. М., 1999, 672 стор.
3. Віленський Б.С. Інсульт: профілактика, діагностика та лікування. СПб, 1999, 336 стор.
4. Хвороби нервової системи. За ред. Яхно Н.М., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стор 231-302.
5. Верещагін Н.В., Моргунов В.А., Гулевська Т.С. Патологія головного мозку при атеросклерозі та артеріальній гіпертонії. М., Медицина, 1977, 228 стор.
6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. та ін. Clinician's manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.
7. PROGRESS Collaboratory Group. Дозволений триал з периндрілу –основний пульс pressure lowering regimen among 6,105 особи з previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033-1041.
8. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering withпериндріл і індапарамід терапія на дементію і cognitive decline в пацієнтів з cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069-1075.
9. Калашнікова Л.А., Кулов Б.Б. Фактори ризику субкортикальної артеріосклеротичної енцефалопатії. Журн.неврол. та психіатр. ім.С.С.Корсакова, Інсульт (додаток), 2002 № 7, стор.3-8.
10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy для prevention of death, myocardial infarction, і stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71-86.
11. Шмирьов В.І., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Можливості препарату Актовегін у профілактиці та лікуванні деменції. україн.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стор 216–220.