Безпосередні причини раптової серцевої смерті. Судово-медична гістологія

Блог судово-медичних гістологів Північно-Західного Федерального округу

Безпосередні причини раптової серцевої смерті

Безпосередні причини раптової серцевої смерті

1. Фібриляція шлуночків.

2. Асистолія шлуночків.

3. Електромеханічна дисоціація.

4. Тампонада перікарда.

5. Кардіогенний шок: аритмогенний, ареактивний, рефлекторний, міогенний.

6. Гостра лівошлуночкова недостатність.

7. Гостра правошлуночкова недостатність.

• Електромеханічна дисоціація проявляється дисоціацією м'язових волокон;
• Передозування серцевих глікозидів – сегментарними контрактурами м'язових волокон, спадом вен та капілярів;
• Асистолія - ​​крововиливом в а-в вузол, пучок Гіса, дистрофією клітин провідної системи без контрактур та фрагментації м'язових волокон;
• Станінг (оглушеність) міокарда – сегментарними контрактурами;
• Гібернація (сплячка) міокарда – накопиченням внутрішньоклітинного глікогену, зникненням контрактильних елементів;
• Кардіогенний міогенний шок (істиний) – ураженням не менше 50% площі міокарда, повнокров'ям та дилятацією порожнин серця, повнокров'ям порожнистих вен, судин легень, кишечника, «шоковими нирками», набряком легень;

Ознаки фібриляції шлуночків:

• «Сухі легені»
• "Шокові нирки"
• Порожні камери серця
• Фрагментація м'язових волокон
• Субсегментарні багаторядні контрактури
• Міоцитолізіс

Морфологічні типи гострого коронарного синдрому (за О.П. Шевченком та О.Д. Мішневим, 2005):

1. підтип «швидке зростання бляшки»

2. підтип «тромбоемболічний»

3.підтип «тромботична обструкція»

1. підтип «тромбоз без ушкодження бляшки»

2. підтип "нетромботичний"

Нестабільна (уразлива) атеросклеротична бляшка - бляшка з стоншенням фіброзної покришки, збільшенням ліпідного ядра, невеликою висотою та ступенем звуження просвіту епікардіальної артерії, вираженою клітинною реакцією, крововиливом, тромбозом, ангіомозом. Що менше висота бляшки, то більший ризик її ушкодження.

Типи нестабільної атеросклеротичної бляшки (за Т.П. Шличковою та співавт., 2005):

Види руйнування нестабільної атеросклеротичної бляшки (за О.П. Шевченком та співавт., 2003):

2) глибокий розрив фіброзної шини.

Ознаки ішемії міокарда до 40 хв:

1. Індекс кровопостачання міокарда понад 30 г/мм²

2. атеросклероз артерій серця ІІІ, V стадії

3. гіпертрофія КМЦ -3-4 бали

4. фуксинофілія кардіоміоцитів (забарвлення за Лі чи Сельє) – 0 балів

5. некроз КМЦ – 0

6. нейтрофільні лейкоцити – 0

7. лімфоцити, плазмоцити – 1-3

8. дрібновогнищевий кардіосклероз - 2-4

9. спазм артерій – 2-4

10. осередкове плазматичне просочування стінки артерій – 2-4

11. Набряк стінки артерії - 2-4

12. дистрофія гладком'язових клітин – 2-4

13. лейкоцитарні стази – 2-4

14. еритроцитарні стази – 2-4

15. розширення та повнокровність вен та синусів - 2-4

16. Гіперрелаксація саркомерів кардіоміоцитів (розширення ізотропних темних дисків; їх ширина перевищує ширину світлих дисків у 2 рази)

Індекс кровопостачання міокарда (ІКМ):

ΣS= l1²+ l2²+ +l3²/12,56,

де МС - маса серця, а I - довжина кола ПА, ПМЖА та ЛОА у найвужчому місці проксимальної третинисудин

---