Біль у кінцівках, оніміння, печіння, поколювання, стягування, мерзлякуватість
Симптоми нейропатії, клінічна картина
Провідні симптоми нейропатій:
- Парестезія (оніміння, поколювання, стягування, печіння)
- Гіпестезія, анестезія
- Біль
- Слабкість та атрофія м'язів
- Фасцікуляції
- М'язові спазми
- Деформації суглобів
- Незручність рухів, нестійкість і спотикання під час ходьби
- Зниження або втрата сухожильних рефлексів
- Трофічні розлади
- Імпотенція
- Ортостатична артеріальна гіпотонія
- Порушення функції тазових органів
- Запор або пронос
- Пітливість чи ангідроз
- Синдром Рейно
- Інші вегетативні розлади
При збиранні анамнезу важливо уточнити темпи розвитку хвороби, сімейний анамнез, професійні та побутові контакти з токсичними речовинами, прийом лікарських засобів, супутні та перенесені соматичні хвороби та травми.
Характерні скарги - парестезія кистей і стоп на кшталт "шкарпеток" та "рукавичок". Хворий може скаржитися на оніміння, печіння, поколювання, стягування, мерзлякуватість. Біль у кінцівках носить розлитий, нерідко стріляючий характер, більше турбує ночами. У той самий час в деяких хворих скарг немає, і виражена гіпестезія виявляється лише під час огляду.
Чутливість втрачається відповідно до протяжності аксонів, тобто гіпестезія рук і ніг носить переважно дистальний характер ("шкарпетки" та "рукавички"). Це з тим, що порушення аксоплазматического струму і дегенерація аксонів особливо виражені у дистальних ділянках нервів. Довжина аксонів у нервових стовбурах ніг досягає 1 м, а нервові волокна рук набагато коротші, тому ноги зазвичай страждають першими: коли з'являється гіпестезія пальців рук, гіпестезія ніг вже сягає колін. З цієї ж причинирідко страждає обличчя, хоча такі препарати, як стилбамідин та трихлоретилен, вибірково вражають чутливі волокна трійчастого нерва. При процесі розлади чутливості, що далеко зайшов, поширюються на тулуб: по обидва боки від серединної лінії на животі і в нижній частині грудей виявляється зона випадання больової чутливості у вигляді намету.
Послідовність розвитку парезів зазвичай та сама: спочатку з'являється слабкість стоп, потім - гомілок і кистей; в особливо важких випадках слабкість поширюється на проксимальні м'язи, але м'язи, що іннервуються черепними нервами, страждають рідко. З перебігом хвороби слабкість та атрофія м'язів наростають, формується звисання стоп та кистей.
При тривало поточної сенсорної полінейропатії (наприклад, спадкової та діабетичної) у стопах і рідше в кистях розвиваються трофічні розлади. Найвідоміше з них - нейрогенна артропатія (суглоб Шарко): поступова безболісна деструкція суглоба, що супроводжується його набряклістю та грубою деформацією. Найчастіше страждають суглоби стопи і гомілковостопні, іноді суглоби кисті, колінні, ліктьові та плечові. Ще частіше виникають ускладнення через постійне травмування ділянок анестезії: на мозолях та омозолелостях стоп формуються штамповані виразки, що іноді проникають до кістки; при їх інфікуванні можуть розвиватися флегмони та гангрени стопи. Промовиста ознака – опіки кистей від цигарок. Рано втрачаються сухожильні рефлекси з обох боків. При деяких демієлінізуючих та інфільтративних нейропатіях видно або пальпуються потовщені нерви; великий вушний (на бічній поверхні шиї), поверхнева гілка променевого нерва (на зап'ястя), ліктьовий, загальний малогомілковий.
Для багатьох хронічних полінейропатій, зокрема для спадкових, діабетичних танейропатії при первинному амілоїдозі, характерні вегетативні розлади. Це ортостатична гіпотонія, затримка чи нетримання сечі, імпотенція, загальний чи місцевий ангідроз, порушення серцевого ритму, атонія шлунка, пронос, порушення зіниці реакцій. Нерідко вегетативна нейропатія протікає безсимптомно, але можна виявити з допомогою низки нескладних проб.
Хронічну полінейропатію нескладно діагностувати за клінічною картиною, хоча є чимало безсимптомних випадків. Якщо у хворого із симптомами симетричної полінейропатії викликаються ахіллові рефлекси, слід запідозрити мієлопатію. Винятком служать полінейропатій з переважним ураженням тонких волокон, що забезпечують больову та температурну чутливість. При цих полінейропатіях, до яких відносяться деякі спадкові, порфірійні, окремі випадки діабетичної та нейропатія при первинному амілоїдозі, ахіллові рефлекси збережені.
Етіологію хронічної полінейропатії нерідко вдається встановити вже після огляду та кількох лабораторних досліджень. Приблизно у 40% випадків вона спричинена хронічними хворобами, серед яких цукровий діабет, злоякісні новоутворення (у тому числі раніше не виявлені), васкуліти, ниркова та печінкова недостатність, авітаміноз В12, ВІЛ-інфекція, мієломна хвороба, алкоголізм. Близько 30% випадків складають спадкові полінейропатії і близько 20% - нейропатії, зумовлені запальними захворюваннями. ВІЛ-інфекція робить вагомий внесок і в етіологію мононейропатій.
У багатьох хворих навіть після обстеження причина полінейропатій залишається нез'ясованою. Приміром, буває при спадкових формах без явної сімейної обтяженості. У разі часто допомагає обстеження родичів, які можна знайтикіфосколіоз, порожнисту стопу, потовщення нервових стовбурів. Цінну інформацію надає також дослідження швидкості поширення збудження нервами. Біопсія нерва допомагає діагностувати нейропатії при амілоїдозі, проказі, саркоїдозі, васкулітах та деяких токсичних нейропатіях з різким набуханням аксонів.