Біохімія крові підвищення аланінамінотрансферази

Дослідження активності низки біологічних молекул відносно давно стало еталоном діагностики низки патологій. Наприклад підвищення аланінамінотрансферази служить маркером для патологій деяких внутрішніх органів.

Коротка характеристика аланінамінотрансферази

Аланінамінотрансфераза (скорочено прийнято писати АлАТ) - фермент, що бере участь в обміні більшості амінокислот. Не тільки тих молекул, які надходять із зовні. Фермент може брати активну участь у перетворенні амінокислотних залишків власних білкових молекул.

Особливості функціонування аланінамінотрансферази свого часу дозволили його віднести до класу транфераз — переносників функціональних груп від одних молекул до інших. Тому спочатку вважалося: АлАТ перебувати у печінці. Тоді вважалося, що цей орган є єдиним, де проходить більшість обмінних процесів. Але кілька десятиліть тому було знайдено докази присутності амінотрансферази у клітинах багатьох органів. За ступенем і зменшення його концентрації можна виставити наступний ряд.

Печінка. Концентрація амінотрансферази тут у кілька разів більша, ніж в інших органах.
Міокард.
Нирки.
Легкі та інші органи мають приблизно однакову кількість ферментів.

Головне призначення амінотрансферази полягає в перенесенні амінних груп між амінокислотами і кетонами. А оскільки ці реакції протікають внутрішньоклітинно і не мають на увазі руйнування ферментів-переносників, норма аланінамінотрансферази не перевищує 0,1 мілімол на мілі. У міжнародних одиницях цей показник – не більше 40 одиниць. І це норма в дітей віком залежить від віку. Здебільшого цестосується першого року життя.

При народженні амінотрансферази трохи вище 25 одиниць. У перші 2 дні вона підвищується до 50 і за перші півроку сягає 60 одиниць. Потім іде її поступово зниження. До 6-7 років ферменти стають трохи більше 29 одиниць. Ці норми тривають до 12-14 років. І лише до 18-20 років аланінамінотрансфераза приймає звичайні норми дорослої людини. Ці ж показники мають бути при вагітності. Допустимим є їх незначне підвищення на 2-5 місяцях гестації.

Причини підвищення ферменту

Такі відносно низькі показники пов'язані із двома факторами.

Фермент потрапляє у кров лише за руйнації клітин. А швидкість їхнього лізису в печінці, міокарді та нирках дуже низька.
Навіть у разі наявності амінотрансферази, біохімічний аналіз крові визначає лише активні фракції ферменту. А як відомо — аланінамінотрансфераза печінки має найбільшу функціональну активність.

З цього випливає просте пояснення важливості ферменту для лабораторної діагностики низки патологічних процесів. Чим його більше, тим більше клітин зазнало руйнування. Тому причини підвищеної аланінамінотрансферази безпосередньо пов'язані саме з печінкою, як органу, що володіє найбільш активними ферментами.

Гепатити вірусної етіології.
Інфекційний мононуклеоз.
Захворювання жовчних шляхів: холестаз, холангіт.
Серцева недостатність різної етіології з дисфункцією правого желудочка. Це призводить до застою великого кола кровообігу, у тому числі розвитку портальної гіпертензії.
Токсичні гепатити. Викликані впливом етанолу, трихлоретилену, чотирихлористого вуглецю, деякими отрутами та солями важких металів.
Метаболічні порушенняпечінки. Сюди належить, насамперед, жировий гепатоз. Він спричинений порушенням обміну речовин у печінці.
Застосування деяких лікарських засобів. На першому місці стоїть парацетамол. Велике значення мають антибактеріальні препарати груп цефалоспоринів, сулфаніламідів.

Крім ураження печінки аланінамінотрансферазу, АлАТ вище за норму спостерігається при деяких патологіях серцево-судинної системи. Це інфаркт міокарда та тромбоемболія легеневих артерій. Але тут необхідно врахувати той факт, що підвищення трансферази є значно нижчим. Багато в чому це пов'язано як з її низькою активністю, так і з переважанням аспартатамінтрансферази.

Принципи терапії при підвищенні амінотрансфераз

Незалежно від причини лікування підвищеної аланінамінотрансферази в першу чергу має на увазі вплив на причину її появи. Тобто провідне значення має етіотропна терапія

Усунення причин руйнування клітин.
Уповільнення та максимально можлива зупинка руйнування клітин.

Вибір препаратів та методик стосовно усунення причини, нею ж і визначається. При вірусних гепатитах першорядними вважаються противірусні лікарські засоби. У разі токсичного ураження печінки – методи детоксикаційної терапії. Порушення гепатоцитів на тлі серцевої недостатності мають на увазі обов'язкову корекцію серцево-судинної патології.

Що стосується симптоматичних засобів, вони показані у всіх випадках ураження печінки. З тією різницею, що дози залежать від виразності цього ушкодження. Так якщо процеси запалення досить виражені та/або переважають над ушкодженням призначаються глюкокортикостероїди. Для протилежної ситуації використовуються різні гепатопротектори: гептрал, урсосан,лив-52 та ін.

Зниження показників амінотрасферази: причина та принципи лікування

Ситуації при яких аланінамінотрансфераза знижена зустрічаються значно рідше. Оскільки повна відсутність ферменту у крові означає глибоке порушення обміну амінокислот. Це неодмінно позначається загальному метаболізмі. Такі хворі найчастіше звертаються за медичною допомогою з приводу інших захворювань та виявлення повної відсутності амінотрансферазу багатьма лікарями ні як не сприймається: є важливіші порушення.

Найчастіше зниження аланінамінотрансферази викликано наступними ситуаціями.

Аліментарні фактори. Нестача вітаміну B6. Тому що його молекула бере активну участь у синтезі трансамінази. Тут спостерігається абсолютна недостатність ферменту він просто не синтезується в достатній кількості.
Діаліз. Для нього характерна відносна недостатність ферменту. Утворення ензиму знаходиться на достатньому рівні. Але під час процесу ультрафільтрації плазми при сеансі гемодіалізу з крові видаляються багато молекул. Ця доля осягає і амінотрансферазу.
Печінкова недостатність та цироз. Дефіцит ферменту викликаний зниженням кількості клітин, що його продукують.

Підходи до терапії при цих ситуаціях дещо відрізняються від таких за високих цифр ферменту. Так, у разі недостатності амінотрансферази на тлі діалізу жодного лікування не потрібно. Тут є лише відносний дефіцит і він аж ніяк не впливає на внутрішньоклітинну активність ензимів.

Дві інші ситуації потребують певних заходів. Якщо недолік викликаний аліментарними факторами, єдино вірною стратегією терапії є додаткове посилене споживання піридоксину (вітаміну B6).

При розвитку печінкової недостатності лікування схоже на ситуації, коли є підвищення аланінамінотрансферази. Тобто таким хворим має призначатися гепатопротекторна терапія: лікування, що уповільнює процеси руйнування клітин печінки та впливають на її патологію.