Діабетичний кетоацидоз
Діабетичний кетоацидоз. Частина 2. Підхід до стабілізації «нестабільного» діабетика
Автор (и):О. О. Смирнова, к. б. н., ветеринарний лікар-терапевт, Ветеринарна клініка неврології, травматології та інтенсивної терапії, м. Санкт-Петербург/О. Журнал: №4 – 2015
Ключові слова:цукровий діабет, дегідратація, ацидоз, електролітні порушення, інсулінотерапія
Key words:diabetes, dehydration, acidosis, electrolyte disturbances, insulin therapy
Скорочення:ГК – глюкоза крові, ДКА – діабетичний кетоацидоз, ШКТ – шлунково-кишковий тракт, ОРІТ – відділення реанімації та інтенсивної терапії, ОЦК – обсяг циркулюючої крові, ЦД – цукровий діабет, СКФ – швидкість клубочкової фільтрації, СЖК – вільні жирні кислоти, СТГ – соматотропний гормон, ХХН – хронічна хвороба нирок, Ca – кальцій, К – калій, Na – натрій, P – фосфор
ДКА - це невідкладний стан пацієнтів, можливий і у собак, і у кішок, і вимагає моментальної діагностики та негайного лікування в ВРІТ. ДКА характеризується гіперглікемією, метаболічним ацидозом, втратою електролітів, кетонемією та зневодненням [3, 4, 14]. Посилена вироблення кетонових тіл є результатом дефіциту інсуліну, інсулінорезистентності та підвищеного вироблення діабетогенних гормонів, переважно глюкагону. Дані, отримані після вивчення анамнезу та проведення фізикального огляду, можуть сильно варіювати від пацієнта до пацієнта через швидко прогресуючий характер ДКА та те, що в різних клінічних випадках проходить різна кількість часу між виникненням ДКА та моментом, коли власник помічає симптоми захворювання [3 , 4]. Вкрайважливе завдання лікаря-терапевта у такій ситуації – вчасно розпізнати ознаки основного захворювання, що стане запорукою надання своєчасної та грамотної допомоги пацієнтові.
Diabetic ketoacidosis is acute life threatening disorder that can be observed both in cats and dogs and requires inmediate diagnostics and undelayed in-hospital treatment in an intensive care unit. Діабетичні ketoacidosis presents with hyperglycemia, metabolic acidosis, electrolyte derangements, ketonemia and dehydration [3, 4, 14]. Усунення виробництва кетонів є результатом insulin deficiency, insulin resistance, і вдосконалення виробництва diabetogenic hormones, most notably glucagon. Хвороби і фізичні випробування розглядаються як основна послідовність, тому що прогресивна природа diabetic ketoacidosis і варіаційний час між темою захворювання і власника подання питання [3, 4]. Повноважена роль фізичної фізичної в цьому випадку є відкриття і diagnose diabetic ketoacidosis just в time to prevent the progression of the disease and to provide well-timed professional help to the pacient.
Це патологія носить ургентний характері і вимагає негайного надання правильно організованої допомоги[17]. Серйозні метаболічні наслідки ДКА, які включають важкий метаболічний ацидоз, гіперосмолярність, обов'язковий осмотичний діурез, зневоднення та електролітний дисбаланс, дуже швидко стають небезпечними для життя. У важких випадках або за відсутності можливості цілодобово спостерігати за твариною необхідно направити тварину на лікування до стаціонару ветеринарної клініки[2, 3, 16].
Лікування ДКА засноване на ефективній регідратації, корекції електролітних порушень та введенні інсуліну[4,16]. Важливим етапом стабілізації пацієнта стає також забезпечення вуглеводним субстратом під час інсулінотерапії та виявлення факторів, що провокують розвиток ДКА (наприклад, інфекції, пухлинні процеси)[4, 17]. Додаткове лікування залежить від наявності супутніх патологій. Наприклад, за наявності інфекційної патології може бути рекомендована антибіотикотерапія[4, 14].
Важливо пам'ятати: адекватна терапія не означає, що потрібно якнайшвидше форсувати відновлення нормальних лабораторних показників у тварини. Надмірно агресивне лікування може призвести до осмотичних та біохімічних проблем; різкі зміни життєво важливих показників можуть бути небезпечнішими, ніж відсутність змін взагалі. Якщо всі показники, що відхилилися від норми, можливо повільно скоригувати до нормальних (протягом 36-48 годин), то ймовірність успішного результату лікування помітно підвищується[4].
Інфузійна терапія - це першорядна допомога пацієнтові з ДКА, так як більшість собак і кішок з ДКА дегідратовані, причому деякі дуже сильно[16, 17].Інфузійна терапія при корекції ДКА має кілька цілей. Перша – це відшкодування та підтримання фізіологічного рідинного балансу та, як наслідок – забезпечення достатньої об'ємної швидкості кровотоку серця, нормального артеріального тиску та припливу крові до тканин. Друга – це зниження концентрації глюкози в плазмі шляхом підвищення клубочкової фільтрації та струму сечі та, відповідно, екскреції глюкози. Цей ефект досягається навіть за відсутності інсуліну. Третя – це корекція дефіциту загальної кількості натрію в організмі та дефіциту калію[4, 17].
Найважчим пацієнтам слід встановити центральний венозний катетер. Однак уу більшості випадків можливе адекватне лікування з використанням периферичного венозного катетера. Перша дія при плануванні інфузійної терапії – визначити загальну 24-годинну потребу в рідині шляхом оцінки ступеня дегідратації пацієнта, з урахуванням вимог до підтримуючого обсягу (60 мл/кг на день) та наявності додаткових втрат (якщо пацієнт має блювоту, діарею, задишку). .
Вигляд інфузійної терапії залежить від рівня електролітів у сироватці крові. У більшості котів та собак спостерігається тяжкий дефіцит загальної кількості натрію в організмі. Якщо концентрація електролітів у сироватці крові не вимагає іншого або невідома, первісним препаратом вибору внутрішньовенної інфузійної терапії є 0,9%-ний розчин натрію хлориду з додаванням препаратів калію в дозуваннях, що відповідають стану пацієнта. Вводити 0,9% розчин натрію хлориду слід зі швидкістю, достатньою для усунення зневоднення протягом 12-24 годин. Коригування проводиться в залежності від ступеня заповнення втраченої рідини, діурезу і того, чи зберігається втрата рідини[3, 4, 14]. За рекомендаціями Нелсона Р., Фелдмана Е., Еттінгера С., початкова швидкість введення становить 60-100 мл/кг/добу з подальшою корекцією за результатами оцінки ступеня відновлення водного балансу, діурезу та збереження втрат рідини[4, 15]. Швидше введення розчинів для відновлення водного балансу показано досить рідко (за винятком тих випадків, коли тварина перебуває у шоковому стані)[4].
Оскільки у більшості кішок та собак з важким ДКА спостерігається дефіцит натрію, то вони не страждають від критичної гіперосмоляльності, незважаючи на значне збільшення рівня глюкози у крові. Інші кристалоїдні розчини, які можутьбути використані - це розчин Рінгера, лакований розчин Рінгера. Гіпотонічні розчини (наприклад, 0,45% розчин натрію хлориду) рідко показані для застосування у кішок і собак з ДКА навіть з важкою гіперосмоляльністю. Гіпотонічні розчини не забезпечують організм пацієнтів достатньою кількістю натрію, щоб скоригувати його дефіцит. Швидке введення гіпотонічних розчинів також може викликати різке зниження осмоляльності плазми крові, що в свою чергу може призвести до набряку мозку і в результаті коми. Гіперосмоляльність найкраще піддається лікуванню ізотонічними розчинами та розумним застосуванням інсуліну[4].
Існує кілька протоколів інфузійної терапії, рекомендації яких трохи відрізняються одна від одної.
За рекомендаціями Макінтайра Д., загальна потреба рідини складається з 3-х компонентів:
1. Об'єм (мл), необхідний для регідратації = % зневоднення х вага тіла (кг) х 1000 х 0,8;
2. Підтримуюча доза = 2,2 мл/кг/годину х 10 год;
3. Кількість втрат при блюванні за 10-годинний період (мл/год) = (1+2+3)/10.
Після визначення загальної потреби вводять 80% її обсягу протягом 10 годин. Через 10 годин повторно оцінюють гідратацію пацієнта та знижують швидкість інфузії до 4 мл/кг/годину[14].
Крім зазначених вище рекомендацій у літературних джерелах можна зустріти кілька відмінних формул для розрахунку обсягу інфузійної терапії. Так, за рекомендаціями Торранса Е.Д., Муні К.Т., слід розраховувати дефіцитний об'єм рідини (мл), який є сумою дефіцитного об'єму тварини, 24-годинного підтримуючого об'єму (60-65 мл/кг/день) і додаткових. втрат, яким відповідають блювання та діарея[17, стор 217].Автор статті у своїй практиці слід самецим рекомендаціям. У разі сильного зневоднення половину від розрахованого дефіцитного обсягу слід ввести внутрішньовенно протягом перших 2-4 годин госпіталізації, залишковий замісний і підтримуючий обсяг - протягом наступних 20-22 годин [3] [17].
Зазначену формулу розрахунку можна виразити так:
ДО (мл) = ДО тварини (% зневоднення х кг ваги тіла х 1000) + 24-годинний підтримуючий об'єм (40-50 мл/кг ваги на добу) + додаткові втрати (ЖКТ), де:
ДО – дефіцитний обсяг рідини, ДО тварини – дефіцитний обсяг тварини, він же обсяг відшкодування.
У джерелі BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» запропоновано дещо іншу формулу розрахунку [2] [2, стор 146, рис. 14.4]:
ДО (мл) = ДО тварини + 24-годинний об'єм + додаткові втрати (ЖКТ).
1. ДО тварини = % зневоднення х кг ваги тіла х 1000;
2. 24-годинний підтримуючий обсяг = 2,5 мл/кг/годину х 24;
3. Додаткові втрати (ШКТ). Об'єм інфузійної терапії протягом години = ДО (мл) / 24, де:
ДО – дефіцитний обсяг рідини, ДО тварини – дефіцитний обсяг тварини, він же обсяг відшкодування.
Принципова відмінність цієї формули від попередньої демонструє лише різницю 24-годинного підтримуючого обсягу та погодинної швидкості введення розчину.
Корекція електролітних розладів
Гіпокаліємія:Пацієнти з кетоацидозом втрачають калій через облігатні ниркові втрати (осмотичний діурез), екскрецію кетонових тіл у формі калієвих солей та анорексії[4, 16, 17].Кетонурія усу діурез, викликаний глікозурією, і посилює екскрецію осмотично активних речовин, крім калію, що включають також натрій, магній[3].Ця ситуація може бути замаскованадегідратацією, у деяких випадках кетоацидозу ми можемо зіткнутися навіть із протилежною проблемою – гіперкаліємією. Проте гіпокаліємія буде розвиватися на тлі інсулінотерапії, що проводиться, і стане клінічно значущою, якщо її не профілактувати свідомо[14, 16, 17].Коригування ацидемії також призведе до транслокації калію у внутрішньоклітинну рідину[4].З метою профілактики гіпокаліємії додаткове введення калію рекомендовано починати через 2 години після початку рідинної терапії. Після закінчення цього часу дегідратація буде частково скоригована і продукція сечі відновиться до адекватного рівня[17].Винятком для заповнення калію є тільки гіперкаліємія, асоційована з олігуричною нирковою недостатністю. У подібних випадках заповнювальне введення калію відкладається доти, доки не буде відновлено клубочкову фільтрацію, не збільшиться сечовиділення і не буде усунено гіперкаліємію[4].
При необхідності слід використовувати другу внутрішньовенну лінію для забезпечення препаратів калію. Особливості корекції та профілактики гіпокаліємії розглядалися раніше у статті «Зміни концентрації калію: що небезпечніше» (VetPharma, 2014, №4). Для правильного коригування та профілактики гіпокаліємії у пацієнтів з ДКА концентрацію калію слід контролювати щонайменше двічі на день[16].
Гіпофосфатемія:Коли починається інсулінотерапія, перехід глюкози до клітин викликає переміщення не тільки іонів калію, а й фосфату з плазми в цитозоль. Крім того, сама корекція ацидозу також змушує обидва електроліти переміщатися у внутрішньоклітинний простір. Тому у пацієнтів із ДКА нерідко діагностується гіпофосфатемія. Без додаткового введення електролітіврозвиток тяжкого перебігу гіпокаліємії та гіпофосфатемії може виникнути протягом 2-4 та 12-24 годин лікування відповідно[17].
У пацієнтів із ДКА концентрацію фосфату у сироватці необхідно контролювати щодня. Сильну гіпофосфатемію (менше 0,8 ммоль/л) слід лікувати до появи клінічних симптомів, оскільки симптоми можуть стати фатальними[16]. Edition. – Imprint: Mosby, 2011. – 1784 р.
4. Ettinger S., Feldman E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th Edition, Volume 2. - Published by Elsevier/Saunders: St. Louis, Missouri, 2005. - 912р.
5. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats by Etienne Cote: http://www.clinicalvetadvisor2.com
6. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. – 672 p.
7. Mooney C.T., Peterson M.E. Canine та Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.
8. Platt S., Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology / Edition 3. - British Small Animal Veterinary Association, 2004 - 432р.
9. Silverstein D.C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. - 2009. - 1152 p.
10. Sparkes A., Caney S. Feline Medicine, Manson Publishing Ltd. - 2005. - 240 грн.
11. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte і Acid-Base Disorders в Малий Animal Practice. StLouis, ed. 3, - 2006 p.
12. Textbook of Small Animal Medicine. Editor John K. Dunn. – W.B. Saunders, 1999. - 1065 p.
13. The feline patient/editor Gary D. Norsworthy. - 4th ed, 2011. - 1052р.
14. Макінтайр Д., Дробац К., Хаскінгз С., Саксон У. Швидка допомога та інтенсивна терапія дрібних свійських тварин. -М.: Акваріум, 2013. – 560 с.
15. Нелсон Р., Фелдмен Е. Ендокринологія та репродукція собак і кішок. – Софіон, 2008. – 1256 с.
16. Ремсі Й. Робота з нестабільними діабетиками. Матеріали «Санкт-Петербурзької ветеринарної ендокринологічної конференції 2014 року» (електронне видання матеріалів).
17. Торранс Е.Д., Муні К.Т. Ендокринологія дрібних свійських тварин. – М.: Акваріум, 2006. – 311 с.