Ендокринна офтальмопатія - Відновлення зору - самостійне відновлення зору без
Самостійне відновлення зору
Related posts:
Ендокринна офтальмопатія
В основі патологічного процесу при ендокринній офтальмопатії лежатьзміни в зовнішніх м'язах очних і орбітальній клітковині, що виникають на тлі порушеної функції щитовидної залози. Ступені ураження щитовидної залози бувають різними. Дисфункцію щитовидної залози виявляють у 80% хворих. З них у 73-85% виявляється гіперфункція і лише у 8-9% - гіпофункція. Очні симптоми можуть виникнути як на початок прояву гіпертиреозу, і через 15—20 років після розвитку.
Виділено три форми захворювання:
та ендокринна міопатія.
У ході розвитку патологічного процесу тиреотоксицький екзофтальм може перейти у набряковий, який може завершитися ендокринною міопатією.
Тиреотоксичний екзофтальм, або базедова хвороба, та її прояви в ділянці орбіти та очі розвиваються завжди на тлі тиреотоксикозу, частіше у жінок. Одним з основних проявів базедової хвороби - екзофтальм, який може бути і одностороннім, але частіше - двостороннім. Очі випинаються прямо вперед. Екзофтальм досягає іноді великих розмірів, але рухливість очей зберігається довго. Причина базедової хвороби — порушення функції щитовидної залози, проте це не єдина ланка в патогенезі тиреотоксикозу. Первинною ланкою у розвитку тиреотоксикозу є нейроендокринна регуляція у сфері вищої нервової діяльності. Причина екзофтальму лежить у вазомоторних розладах та скороченні очного м'яза, що знаходиться в ділянці нижньої очної щілини, внаслідок значного підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Крім того, збільшується обсягартеріальних тканин. Очні щілини розширені внаслідок випинання очей та одночасного скорочення гладких м'язових волокон Мюллера та області сухожилля леватора — пучок м'язів, що піднімає верхню повіку, перебуває у стані спазму. Хоча екзофтальму немає, але розширення очної щілини симулює його.При тиреотоксикозі відзначаютьсятремор рук, тахікардія, зменшення маси тіла, порушення сну. Хворі скаржаться на дратівливість, постійне відчуття жару. При вже вираженому екзофтальмі для хворого на тиреотоксикоз характерний пильний погляд через рідкісне миготіння. Обсяг рухів екстраокулярних м'язів не змінений, очне дно нормальне, функції ока не порушені, зміщення очного яблука при накопиченні вільне.Характерні такі очні симптомипри тиреотоксикозі:
при опусканні очей верхня повіка відстає, між краєм верхньої повіки і рогівкою видно смужку склери (симптом Грифе);
миготіння відбувається дуже рідко (симптом Штельвага);
конвергенція утруднена (симптом Мебіуса).
Випинання ока викликає сухість рогівки, може сприяти розвитку важких кератитів. Зрідка спостерігаються неврити зорового нерва.
Результати інструментальних досліджень, насамперед комп'ютерної та магніторезонансної томографії, свідчать про відсутність змін у м'яких тканинах орбіти.
Лікуванняповинно проводитися ендокринологом, терапевтом та невропатологом. Під впливом медикаментозної корекції дисфункції щитовидної залози ці симптоми зникають.
Набряковий екзофтальмчастіше виникає на тлі гіпертиреозу. Очі уражаються не одночасно, а інтервалом у кілька місяців, процес зазвичай двосторонній. На початку розвитку патологічного процесу виникає птоз, що інтерметує: верхнєповіка вранці дещо опускається, а надвечір займає нормальне становище. Потім на зміну йому швидко проходить виражена рефакція верхньої повіки, у розвитку якої бере участь спазм м'яза Мюллера, підвищений тонус верхнього прямого м'яза і м'яза, що піднімає верхню повіку. У результаті формується контрактура м'яза Мюллера. З'являєтьсяпостійний екзофтальм, якому часто передує болісне роздвоєння предметів (диплопія). Згодом виникає хемо, незапальний набряк періорбітальних тканин та підвищення внутрішньоочного тиску (гіпертензія).
У цей період при морфологічному дослідженні виявляють виражений набряк та клітинну інфільтрацію екстраокулярних м'язів, які значно збільшуються.
Екзофтальм наростає дуже швидко, репозиція очного яблука неможлива, щілина очей закривається не повністю. Око нерухоме, розвивається оптична нейропатія, яка може досить швидко перейти в атрофію зорового нерва. Внаслідок здавлення циліарних нервів виникає важка кератопатія або виразка рогівки. Без лікування набряковий екзофтальм після 12-14 місяців завершується фіброзом тканин орбіти, що супроводжується повною нерухомістю ока і значним зниженням зору внаслідок ураження рогівки та атрофії зорового нерва (некомпенсована форма).
Ендокринна міопатія- виникає при гіпотиреозі або еутиреоїдному стані, частіше у чоловіків: двосторонній процес. Захворювання починається з появи двоїння у власних очах (диплопія), яка наростає поступово. Диплопія пояснюється різкою ротацією одного або обох очей убік та обмеженням його рухливості. Поступово розвивається екзофтальм із різкою нерухомістю очного яблука. При комп'ютерній томографії виявляють потовщені та ущільнені зовнішніочні м'язи, частіше уражаються нижній і внутрішній прямі м'язи. Симптоми, характерні для набряклого екзофтальму, відсутні.
При морфологічному дослідженні таких хворих не виявляють вираженого набряку орбітальної клітковини, але відзначається значне потовщення однієї або двох екстраокулярних м'язів, які різко ущільнені. Стадія клітинної інфільтрації дуже коротка, і за 4—5 місяців розвивається фіброз.
Лікування ендокринної офтальмопатіїпричинне, симптоматичне. При субкомпенсації та декомпенсації процесу призначають причинну терапію кортикостероїдами. Залежно від тривалості захворювання та ступеня вираженості очних симптомів добова доза гормонів становить 40-80 мг на добу у перерахунку на преднізолон. Якщо захворювання триває трохи більше 12—14 місяців, то стероїдну те-цшшю можна комбінувати із зовнішнім опроміненням орбіт. Симптоматичне лікування полягає у призначенні пацієнту антибактеріальних крапель, штучної сльози, сонцезахисних окулярів та обов'язково очної мазі на ніч. Відновне хірургічне лікування проводять при ендокринній міопатії з метою поліпшення функцій уражених екстраокулярних м'язів або при вираженій ретракції верхньої повіки для відновлення нормального положення.
Злоякісний екзофтальм. Останнім часом виступає поряд з екзофтальмом при базедовій хворобі як самостійне захворювання, яке називається злоякісним екзотальмом. Найбільш важка форма - прогресуючий злоякісний екзофтальм. Захворювання вражає людей переважно середнього віку (40-60 років). Екзофтальм може бути одно- та двостороннім. Двосторонній екзофтальм буває виражений, як правило, нерівномірно. Захворювання прогресує; іноді випинання очного яблука досягає такої міри, щовідбувається мимовільний вивих очного яблука. Болі в області орбіти іноді настільки сильні, що хворі важко їх переносять. Характерна диплопія та обмеження руху ока, найчастіше догори та назовні.
Для злоякісного екзофтальму характернорозвиток супутнього кон'юнктивіту і особливо кератиту зі схильністю до виразки та розпаду рогівки, що пов'язано не тільки з лагофтальмом, але і з розвитком трофічних розладів. Найбільш характерним симптомом злоякісного екзофтальму є набряк орбітальних та періорбітальних тканин. У разі збільшення внутриорбитального тиску відбуваються зміни зорового нерва: спочатку розвивається застійний сосок, потім атрофія нерва.
При патологічному дослідженні в ранніх стадіях процесу в морфологічній картині на перший план виступають явища набряку та круглоклітинної інфільтрації, а в пізніших стадіях переважають явища фіброзу, розвивається щільна сполучна тканина.
В інших випадках захворюванняпротікає без явищ різко вираженого екзофтальму, без порушень з боку рогівки, але екзофтальм супроводжується підвищенням внутрішньоочного тиску, розвитком усіх симптомів глаукоми. У найсприятливіших випадках, як правило, оборотних, основним клінічним симптомом є лише екзофтальм, який відбувається після відповідного лікування.
Патогенез прогресуючого злоякісного екзофтальму, на думку більшості вітчизняних та зарубіжних офтальмологів, пов'язаний із надмірною продукцією тиреотропного гормону передньої частки гіпофіза, тобто гіперфункції передньої частки гіпофіза.
Функція щитовидної залози при цих екзофтальмах, як правило, не страждає. Злоякісний екзофтальм може виникнути після операції тиреоїдектомії. Це відбувається тому,що в нормальних умовах гормон щитовидної залози – тироксин – гальмує дію тиреотропного гормону передньої частки гіпофіза.
Велике значення маєневрогенная теорія походження злоякісного екзофтальму. Вона підтверджується появою екзофтальму при енцефаліті та інших ураженнях головного мозку, при подразненні гіпоталамічної області, т. с. ураження проміжного мозку. У цьому екзофтальм стає частиною діенцефального синдрому.
Лікувальні заходи при злоякісному екзофтальміскладаються з призначення симпатичних та гормональних засобів, у тяжчих випадках застосовують рентгенотерапію орбітально-гіпофізарної області. У деяких випадках застосовують і хірургічне лікування. Найрадикальнішою операцією є декомпенсована трепанація орбіти.
Стаття із книги: Очні хвороби. Повний довідник Передер В.А.