Еозинофільний синдром у дітей диференціальна діагностика та принципи лікування

Механізм розвитку еозинофільного синдрому

Механізм розвитку еозинофільного синдрому поділяють на імуноглобулін-залежні та імуноглобулін-незалежні, що важливо встановити на першому етапі діагностики. Підвищення загального та специфічного IgE, IgG (Ig G4) вказує на алергічний або гельмінтно-інвазивний процес. Нормальні чи знижені показники імуноглобулінів не виключають алергічні захворювання та за наявності еозинофільного синдрому можуть вказувати на онкологічний, гематологічний, імунодефіцитний процес.

Ведення хворих з еозинофільним синдромом вимагає визначення основних причин еозинофілії: інфекційні, алергічні, шкірні, онкологічні, імунологічні, легеневі захворювання, системні захворювання сполучної тканини, васкуліти, гранулематози, шлунково-кишкові захворювання, ендокринні, серцево- інші (отруєння (L-триптофаном, свинцем, нікелем, рапсовою олією), тютюнопаління, опромінення, недоношеність, ідіопатичний гіпереозинофільний синдром, сімейна еозинофілія).

При проведенні диференціального пошуку причин еозинофілії необхідно виділити провідний клінічний синдром:

  1. Гепатолієнальний (мієлопроліферативні захворювання, новоутворення гепатибіліарної системи та шлунково-кишкового тракту, паразитози).
  2. Бронхолегеневі (бронхіальна астма, бронхолегеневий аспергільоз, синдром Леффлера, синдром Черджа-Стросса, вузликовий поліартеріїт, паразитоз).
  3. Гарячковий (мієлопроліферативні захворювання, лімфогранулематоз, лімфолейкоз, новоутворення, паразитози).
  4. Шкірний (системні захворювання сполучної тканини, неопроцес, атопічний дерматит, кропив'янка, набряк Квінке, мастоцитоз, багатоформна ексудативна еритема, синдром Стівенса-Джонсона, синдром Лайелла).
  5. Суглобово-м'язовий (системні захворювання сполучної тканини, еозинофільний фасціїт, гранулематоз Вегенера, вузликовий поліартеріїт).
  6. Карліальний (ідеопатичний еозинофільний синдром Дреслера, еозинофільний міокардит Кімурі).

Параклінічні дослідження хворих на еозинофільний синдром:

- Лейкограма, кількість еозинофілів (абсолютна).

- Протеїнограма, печінкові, ниркові проби, острофазові показники.

- імунологічні показники (катіонні протеїни, антинуклеарні антитіла, антицитоплазматичні нейтрофільні антитіла, IgE (загальний, специфічний), IgG4, лімфограма, специфічні антипаразитарні антитали та ін.).

- Назіцитограма слизової оболонки носа.

- Аналіз сечі, аналіз калу на яйця гельмінтів.

– Рентгенологічне дослідження, комп'ютерна томографія.

- Ехокардіографія, ультразвукова доплерографія.

- ендоскопія, бронхоскопія з браш-біопсією.

- Пункція кісткового мозку.

На малюнку представлено поетапний алгоритм діагностики еозинофільного синдрому у дітей.

синдром
Алгоритм діагностики еозинофільного синдрому у дітей

Алгоритм діагностики еозинофільного синдрому у дітей

Лікування еозинофільного синдрому

Для пригнічення розмноження еозинофілів, продуктів їх активування, дегрануляції використовують: глюкокортикоїди, мієлосупресивні препарати, α-інтерферон, антагонічти та інгібітори лейкотрієнів, стабілізатори мембран небезпечних клітин, інгібітори фосфодіестерази, препарат клональні антитіла. Діти з атопическим фенотипом використовується специфічна імунотерапія алергенами.

Антигістамінні препарати

Антигістамінні препарати всіх поколінь блокуютьН1-гістамінові рецептори. Втім, антигістамінні препарати I покоління мають ряд недоліків, у зв'язку з чим вони рідше використовуються в лікуванні.

Недоліки антигістамінних препаратів І покоління:

- короткочасність дії (1,5-3 години), що потребує збільшення кратності прийому.

- Неповне зв'язування Н1-рецепторів (приблизно 30%).

- Проникнення через гематоенцефалічний бар'єр, що зумовлює сонливість та слабкість.

- Тахіфілаксія (звикання через 7-10 днів).

- Зв'язування з іншими рецепторами (α-адрено-, М-холінорецепторами, що обумовлює виникнення тахікардії, порушення провідності зі збільшенням інтервалу QT, сухість слизових оболонок, згущення бронхіального секрету, дисфункцію шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, стимуляцію апету .

- Потенціювання седативного ефекту депресантів ЦНС.

Препарати II покоління на сьогоднішній день є еталоном Н1-антигістамінової терапії.