Етіологія та епізоотологія шлунково-кишкових хвороб новонародженихтелят
Отримання міцних життєздатних телят – найважливіше завдання сучасного тваринництва, оскільки від стану їхнього здоров'я залежить подальше зростання, розвиток, активна адаптація до несприятливих факторів довкілля та оптимальне прояв генетичного потенціалу біосинтезу продукції.
Однією з найгостріших проблем у тваринництві РФ, зокрема і Кубані, є шлунково-кишкові хвороби новонароджених телят. Вони мають широке поширення у господарствах і завдають великої економічної шкоди. Багато років відхід від цих хвороб становив понад 50% до загального відмінка телят.
ЕТІОЛОГІЯ ТА ЕПІЗООТОЛОГІЯ ШЛУНКОВО-КИШЕВИХ ХВОРОБ НОВОРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ
Масові шлунково-кишкові хвороби новонароджених телят зумовлені різними етіологічними агентами та протікають найчастіше у формі змішаних інфекцій. При цьому на кожній великій тваринницькій фермі структура збудників, як і фактори, що сприяють виникненню та розвитку хвороб, різні.
З вірусних агентів, які самостійно можуть викликати шлунково-кишкові хвороби у новонароджених телят, є корона-, рота-, ентеро-, парвовірус, збудники вірусної діареї – хвороби слизових, інфекційного ринотрахеїту великої рогатої худоби та ін.
З патогенних вірусів слід виділити збудник вірусної діареї – хвороби слизових. У неблагополучних господарствах вірус у період тільності корів може проникати через плацентарний бар'єр та інфікувати плід. При внутрішньоутробному інфікуванні діареї у телят починаються, як правило, через кілька годин після народження. При цьому у частини внутрішньоутробно інфікованих новонароджених телят, крім діареї,перші години життя реєструють ерозивні ураження слизової оболонки носового дзеркала (червоний ніс), крил носа, основи ясен, їх синюшність. Крім того, до 5-7 дня після народження у телят нерідко розвиваються ураження верхніх дихальних шляхів, що проявляються серозним ринітом. Шлунково-кишкові хвороби телят ротавірусної етіології у більшості випадків клінічно проявляються діареєю з 5-7 по 10 день, а спричинені коронавірусом – з 10-12 по 15 день після народження. Віруси, які беруть участь у виникненні та розвитку діареї, дуже рідко є причиною загибелі новонародженого молодняку. Їхнє значення в патогенезі хвороби пов'язане з ураженням клітин слизової оболонки кишечника, порушенням процесу адгезії резидентної мікрофлори та посиленням дисбактеріозу.
З бактеріальних агентів, які можуть викликати діарею у телят,
або ускладнювати вірусні інфекції, є ентеропатогенні, ентеротокси-
генні, ентероінвазивні та ентерогеморагічні ешерихії, сальмонели, клостридії, синьогнійна паличка, представники пологів Цитробактор, Клебсієлла, Протеус, Морганелла, Ієрсинія, Провіденція, Кампілобактер та інші
Шлунково-кишкові хвороби, спричинені патогенними ентеробактеріями, як правило, розвиваються у телят у перші 3-5 днів життя. У переважній більшості випадків загибель телят зумовлена бактеріальним токсикозом чи септицемією. В етіології шлунково-кишкових хвороб телят можуть брати участь хламідії, криптоспоридії, патогенні гриби та інші
Поряд з інфекційними шлунково-кишковими хворобами у новонароджених телят реєструють аліментарно-функціональні діареї (диспепсія, молозивний токсикоз та ін.), які, як правило, ускладнюються умовно-патогенними та патогенними мікроорганізмами.
Джерелом збудників інфекційнихшлунково-кишкових хвороб телят є дорослі тварини, хворі та перехворілі на телята, які виділяють їх у зовнішнє середовище. Накопичення патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів у середовищі телят призводить їх до зараження. Виникнення хвороби, ступінь охоплення поголів'я, тяжкість перебігу та результат залежать від стану організму тварини, рівня її природної резистентності та тих умов, у які теля потрапляє після народження та в наступні періоди вирощування. Високий рівень резистентності новонароджених телят забезпечується сукупністю багатьох факторів, серед яких першорядне значення мають: стан організму матері, кількість і якість одержуваного після народження молозива, санітарний стан житла та інші. Навіть нормально розвинені (без ознак гіпотрофії) новонароджені телята мають низку фізіологічних особливостей, які роблять їх особливо вразливими до інфекційної патології, у тому числі до шлунково-кишкових хвороб. Облік їх при вирощуванні телят, починаючи з перших годин життя - неодмінна умова збереження їхнього здоров'я, запорука високої продуктивності.
У сироватці крові корів і телят старшого віку кількість загального білка сягає 8…9 г%, а в теляти, що тільки що народилася, як правило, не перевищує 6 г%. Це пов'язано з тим, що через плаценту з крові матері плоду не передаються великомолекулярні імуноглобуліни, які мають захисні функції від різних генетично чужорідних речовин, у тому числі і від мікроорганізмів. Тому у новонароджених телят у крові немає або є незначна кількість цього захисного білка.
Власні лімфоїдні органи новонароджених у процесі ембріогенезу не досягають свого морфофункціонального розвитку, у них домінують незрілі В-клітини, здатні до синтезу IgM та IgA,Проте нездатні продукувати жоден із підкласів IgG. У цьому віці в популяції Т-клітин спостерігається переважання Т-супресорів та дефіцит Т-хелперів, відзначається низька фагоцитарна активність мононуклеарних фагоцитів, що залежить від комплементу та антитіл, що опсонізують. Такий стан імунної системи (гіпопротеїнемія, гіпо-або агаммаглобулінемія, низька активність факторів клітинного імунітету) визначається як первинний імунодефіцит, який реєструється у телят доти, доки вони не сформується колостральний (молозивний) імунітет, тобто. доки вони не отримають у достатній кількості повноцінного материнського молозива.
При народженні кишечник теляти стерильний. Його заселення нормальною (резидентною) мікрофлорою протікає поступово та завершується до 20...25 дня після народження. Фізіологічні функції резидентної мікрофлори великі та різноманітні, проте однією з основних є забезпечення колонізаційної резистентності кишечника - сукупності механізмів, що запобігають заселенню кишечника сторонніми, у тому числі патогенними, мікроорганізмами та стабілізують кількісний та видовий склад мікрофлори травного тракту. Провідна роль підтримки колонізаційної резистентності кишечника належить біфідо- і лактобактеріям. Саме вони переважають у кишечнику тварин при нормобіозі, становлячи до 80...90% від загальної кількості мікроорганізмів кишечника. Особливість становлення нормобіозу в стерильному кишечнику плоду після його виходу з родових шляхів полягає в тому, що в перші дні життя кишечник заселяється переважно ентеробактеріями, ентерококами, іншими аеробними мікроорганізмами, тоді як фізіологічний рівень чисельності біфідо-і лактофлори встановлюється лише до 2…3 віку, тобто у молодняку в період від народження до20-25-денного віку кишковий мікробіоценоз до кінця не сформований, у зв'язку з чим колонізаційна резистентність кишечника знаходиться на низькому рівні. Відсутність у телят у перші тижні життя повноцінного кишкового мікробіоцинозу, здатного забезпечити колонізаційну резистентність кишечника, створює умови для виникнення масових шлунково-кишкових хвороб бактеріальної, вірусної та іншої етіології. При контакті новонароджених телят із патогенними мікроорганізмами у перші години та дні життя у них розвивається дисбактеріоз, який клінічно проявляється діареєю, бактеріальним токсикозом та нерідко завершується септицемією.
Важливими факторами, що відіграють велику роль у виникненні та розвитку масових шлунково-кишкових хвороб новонароджених телят, є: генетична невідповідність батьківських пар, антигенна несумісність, патології в розвитку гамет, які найчастіше виявляються повторними осіменіннями, розсмоктуванням . Однак у разі збереження ембріонів їх подальший розвиток може продовжуватися з найрізноманітнішими порушеннями у формуванні структур та функцій усіх органів та систем, які проявляються у новонароджених різними захворюваннями, у тому числі шлунково-кишкового тракту.
Порушення технології годування стельних (особливо сухостійних) корів і ялівок найчастіше полягають у наступному:
- дисбаланс поживних речовин у раціонах годівлі, порушення розроблених нормативів повноцінного збалансованого харчування, найчастіше: дефіцит у раціоні білка (протеїну), вуглеводів, вітамінів, макро- та мікроелементів (натрію, кальцію, фосфору, сірки, міді, цинку, марганцю, кобальту , йоду, селену);
- Порушення співвідношення в раціоні цукру зпротеїном, кальцію з фосфором, макро- та мікроелементів між собою;
- згодовування грубих кормів – сіна, соломи, уражених грибками, комбікормів та концентратів, виготовлених з неякісних зернових відходів.
Всі ці фактори найчастіше у різних поєднаннях надають несприятливу дію на організм вагітних тварин.
При дефіциті зазначених вище елементів живлення в організмі корів проявляються порушення перебігу всіх видів обміну речовин і, насамперед, зниження процесів біосинтезу та обміну дезоксирибонуклеїнової (ДНК) та рибонуклеїнової (РНК) кислот. Дані речовини визначають синтез білка, у тому числі ферментів, гормонів, імуноглобулінів та ін. , мінеральних речовин у всіх органах та системах. Тривале надходження великої кількості органічних кислот, що містяться в силосі та інших кислих кормах, призводить до зниження рН вмісту рубця, його закислення та виснаження лужного резерву організму. Внаслідок цього і при одночасному нестачі цукру та мікроелементів у рубці корів створюються несприятливі умови для життєдіяльності фізіологічно корисної симбіонтної мікрофлори. Це призводить до того, що рубцеве травлення порушується, розвивається ацидоз рубця з накопиченням великої кількості різних недоокислених кетогенних продуктів, які, всмоктуючи кров, призводять до розвитку метаболічного ацидозу, кетозу з порушеннями всіх видів обміну речовин в організмі. При цьому знижується засвоєння поживних речовин із кормів.