ГІПЕРПЛАЗІЯ - Студопедія
Гіперплазія - збільшення розмірів органу або тканини в результаті збільшення числа клітин, що їх складають. Гіперплазія спостерігається за стимуляції мітотичної активності клітин, що призводить до збільшення їх числа.
Розрізняють реактивну, або захисну гіперплазію, нейрогуморальну, або гормональну гіперплазію та замісну компенсаторну при втраті крові.
Регенерація (від латів.regeneratio– відродження) – відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.
У біологічному сенсі регенерація є пристосувальним процесом, виробленим в ході еволюції і властивим всьому живому.
Класифікація. Розрізняють три види регенерації:
Клітини більшості органів та тканин продовжують ділитися та диференціюватися під час всього його життя. У нормі зростання та диференціювання управляються таким чином, щоб підтримувалася нормальна структура специфічної тканини. У тканинах, які характеризуються безперервною втратою клітин (шкіра, слизова оболонка кишечника, кров), лабільні стовбурові, камбіальні клітини діляться, клітини, що утворюються, диференціюються і замінюють втрачені в процесі нормальної життєдіяльності клітини (фізіологічна регенерація ). Відновлення структури може відбуватися на різних рівнях –молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному та органному, проте завжди йдеться про відшкодування структури, яка здатна виконувати спеціалізовану функцію.Регенерація - це відновлення як структури, так і функції.
Репаративна, або відновна регенерація - це відновлення клітин і тканин замість загиблих внаслідок різних патологічних процесів. Механізми репаративної та фізіологічної регенерації єдині,репаративнарегенерація - це посилена фізіологічна регенерація. Однак, спонукається патологічними процесами, репаративна регенерація має деякі якісні морфологічні відмінності від фізіологічної. Репаративна регенерація може бути повною та неповною.
Повна регенерація, або реституція, характеризується відшкодуванням дефекту тканиною, яка ідентична загиблій. Вона розвивається переважно у тканинах, де переважає клітинна регенерація.
При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщається сполучною тканиною, рубцем. Субституція характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона поєднується з регенерацією клітин. У таких випадках функція відшкодовується шляхом гіпертрофії або гіперплазії навколишніх дефектів клітин.
Патологічна регенерація - це збочення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання. Патологічна регенерація проявляється у надмірному чи недостатньому утворенні регенеруючої тканини (гіпер- або гіпорегенерація). Прикладами її можуть бути утворення келоїдних рубців, надмірна регенерація периферичних нервів (травматичні невроми), надмірне утворення кісткової мозолі при зрощенні перелому, мляве загоєння ран (хронічні трофічні виразки гомілки внаслідок венозного застою) та інших.
Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз - проліферації та диференціювання. Уфазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбуровими або клітинами-попередниками. Розподіл клітин триває до того часу, поки не буде заповнений дефект тканини. Уфазу диференціювання молоді клітини дозрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація.
Клітини організму на підставі їхньої регенераторної здатності поділяються на три групи – лабільні, відносно стабільні та постійні.
РЕГЕНЕРАЦІЯ КРОВЕНОСНИХ СУДИН
Регенерація кровоносних судин відбувається неоднозначно залежно від калібру.Регенерація судин мікроциркуляторного русла -капілярів, венул, артеріол - може відбуватися шляхомбрунькування абоаутогенно.
Прирегенерації судин шляхом брунькування в їх стінці з'являються бічні випинання за рахунок ендотеліальних клітин, що посилено діляться (ангіобласти, ендотеліобласти). Утворюється ендотеліальний виріст, який перетворюється на тяж без просвіту. Потім під тиском крові з "материнської" судини утворюється капіляр. Інші елементи судинної стінки утворюються за рахунок диференціювання камбіальних клітин навколишньої сполучної тканини.
Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині з'являються осередки недиференційованих клітин. У цих осередках виникають щілини, у яких відкриваються передіснуючі капіляри і кров. Молоді клітини сполучної тканини, що диференціюються, утворюють ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини. Такий шлях новоутворення капілярів спостерігається в період ембріогенезу та в пухлинах.
Великі судини не мають достатніх пластичних властивостей. Тому при пошкодженні їхньої стінки відновлюються лише структури внутрішньої оболонки, її ендотеліальна вистилка. Елементи середньої та зовнішньої оболонок відновлюються за рахунок рубцювання.
РЕГЕНЕРАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ
Процес загоєння дефекту тканини шляхом формування рубця поділяється на кілька стадій.
Підготовка. На початковому етапіРегенерація відбувається видалення некротичного детриту, тобто уламків всіх загиблих клітин, запального ексудату, включаючи фібрин і кров. Цей детрит розріджується лізосомними ферментами нейтрофілів, які мігрують у цю ділянку. Розріджений матеріал видаляється за лімфатичною системою; будь-які залишки у вигляді частинок видаляються макрофагами шляхом фагоцитозу.
Розростання грануляційної тканини знаменує кінець першого етапу регенерації - фази проліферації клітин. Грануляційна тканина – високо васкуляризована сполучна тканина, складена із заново сформованих капілярів та проліферуючих камбіальних клітин сполучної тканини (малі та великі круглі, епітеліоїдні клітини). Ці клітини мігрують протягом капілярів у пошкоджену область. Грануляційна тканина, що формується, заповнює пошкоджену область у міру того, як некротичний детрит видаляється. Проліферація капілярів, фібробластів та інших клітин у процесі загоєння регулюється різноманітними факторами росту та інгібуючими факторами.
Макроскопічно грануляційна тканина м'яка та строката (здається рожевою та “гранулярною”) через наявність численних капілярів.
Мікроскопічно виявляється безліч тонкостінних (утворених ендотелієм) капілярів, оточених недиференційованими клітинами сполучної тканини. Комбільні клітини, що проліферують, сполучної тканини є метаболічно високо активними, з великими ядрами і видимими ядерцями; іноді видно фігури мітозу. При електронній мікроскопії виявляється розширений шорсткий ендоплазматичний ретикулум у цитоплазмі фібробластів – індикатор активного синтезу білка.
Через якийсь час – тривалість залежить від ступеня пошкодження – вся область загоєння замінюється наростаючою.грануляційною тканиною.
Скорочення та ущільнення. Скорочення та ущільнення складають кінцеву (заключну) стадію загоєння шляхом формування рубця. При контракції зменшується розмір рубця, що дозволяє живим клітинам органу функціонувати з максимальною ефективністю; наприклад, перетворення великого міокардіального інфаркту в маленький рубець дозволяє оптимально функціонувати міокарду, що залишився.
Регенерація епітелію здійснюється, як правило, повно, оскільки він має високу регенераторну здатність.
Особливо добре регенерує покривний епітелій (багатошаровий плоский ороговіючий і неороговуючий, перехідний, одношаровий призматичний і багаторядний миготливий). Наприклад, відновлення багатошарового плоского ороговіючого епітелію здійснюється за рахунок розмноження клітин мальпігієвого шару. Епітеліальні клітини, що утворюються, спочатку покривають дефект одним шаром. Надалі пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються і він набуває всіх ознак епідермісу, що включає ростковий, зернистий, блискучий і роговий шари. При порушенні регенерації епітелію шкіри утворюються виразки, що не гояться, нерідко з розростанням в їх краях атипового епітелію, що може служити основою для розвитку раку шкіри.
Регенерація спеціалізованого епітелію органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції) здійснюється за типом регенераційної гіпертрофії: в ділянках ушкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія та гіпертрофія клітин паренхіми. У печінці ділянка некрозу завжди піддається рубцюванню, проте в решті органу відбувається інтенсивне новоутворення клітин, а також гіперплазія внутрішньоклітинних структур, щосупроводжується їх гіпертрофією. Регенераторні можливості печінки дуже високі. У нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження нефроцитів, що збереглися, і відновлення канальців за умови збереження базальної мембрани. За її руйнації (тубулорексис) епітелій не відновлюється і каналець заміщається сполучною тканиною. Чи не відновлюється загиблий каналець і в тому випадку, якщо одночасно гине і судинний клубочок. У підшлунковій залозі регенераторні процеси добре виражені як в екзокринних відділах, так і панкреатичних острівцях. У залозах внутрішньої секреції відновлювальні процеси представлені неповною регенерацією.
ЗАЖИВАННЯ РАН ШКІРИ
Розуміння механізмів, залучених до загоєння ран шкіри, забезпечує розуміння загоєння взагалі.Шкіра складається зепідермісу, представленого багатошаровим плоским ороговіючим епітелієм (базальний гермінативний шар - це лабільні (камбіальні) клітини) ідерми, яка складена з фібробластів, колагену, кровоносних судин та придатків шкіри (волосяні фолікули, потові залози, сальні залози). Клітини сполучної тканини дерми та придатків шкіри відносяться до відносно стабільних клітин.
Порушення синтезу колагену – одна з найчастіших причин порушення загоєння рани і може спостерігатися за нестачі вітаміну C, білків, цинку. Передопераційна корекція порушеного балансу підвищує можливість нормального загоєння.
Надмірний синтез колагену при загоєнні рани призводить до формування неправильних вузлуватих мас колагену (келоїд) у ділянках ушкодження шкіри. Келоїди часто виникають при загоєнні незначних ран шкіри. При мікроскопічному дослідженні маси колагену визначаються у вигляді товстих гіалінізованих смуг.Формування келоїду найбільше часто спостерігається у чорношкірих людей і при цьому є сімейна схильність, але без певного типу спадкування. Причина невідома. Видалення келоїду з косметичних причин супроводжується формуванням нового келоїду.
Місцеві фактори – найбільш важливими місцевими факторами, що викликають дефектне загоєння ран, є:
РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ
Регенерація кісткової тканини при переломі кісток може відбуватися двома шляхами:
первинного кісткового зрощення;
вторинного кісткового зрощення.
РЕГЕНЕРАЦІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
У головному мозку новоутворення нейроцитів немає. У разі їх пошкодження і загибелі відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації нейронів, що збереглися. Для клітин нейроглії, особливо мікроглії, характерна клітинна форма регенерації, завдяки чому дефекти тканини мозку заміщуються гліальними (гліозними) рубцями.
РЕГЕНЕРАЦІЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВ
Регенерація периферичного нерва відбувається за рахунок центрального відрізка, що зберіг зв'язок із клітиною. Периферичний відрізок гине. Клітини, що розмножуються, шваннівської оболонки загиблого периферичного відрізка нерва розташовуються вздовж нього і утворюють футляр, в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їх мієлінізацією та відновленням нервових закінчень.
Якщо регенерація нерва з тих чи інших причин порушується (значне розбіжність частин нерва, розвиток запального процесу), то місці його розриву формується рубець, у якому безладно розташовуються регенеруючі осьові циліндри проксимального відрізка нерва. Такі розростання називаютьсяампутаційними невромами
РЕГЕНЕРАЦІЯ М'язової тканини
Гладкі м'язи, клітини яких мають здатність до мітозу і амітозу, при невеликих дефектах можуть регенерувати досить повно. При великих ушкодженнях гладких м'язів відбувається рубцювання (неповна регенерація). Крім того, новоутворення гладких м'язових волокон може відбуватися шляхом перетворення (метаплазії) клітин сполучної тканини.
Поперечносмугасті м'язи регенерують лише при збереженні сарколеми шляхом брунькування. Джерелом регенерації служать розташовані під сарколемою клітини-сателіти. Регенерація м'яза серця при його пошкодженні, як і при пошкодженні поперечно смугастої мускулатури, закінчується рубцюванням дефекту.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком:
Вимкніть adBlock! і оновіть сторінку (F5)дуже потрібно