Гормони передньої частки гіпофіза

В аденогіпофізі утворюються такі гормони: адренокортикотропний (АКТГ). або кортикотропін; тиреотропний (ТТГ), або тиреотропін, гонадотропні: фолікулостимулюючий (ФСГ), або фолітропін, і лютеїнізуючий (ЛГ), або лютопін, соматотропний (СТГ), або гормон росту, або соматотропін, пролактин. Перші 4 гормони регулюють функції про периферичних залоз внутрішньої секреції. Соматотропін та пролактин самі діють на тканині-мішені.

Адренокортикотропний гормон (АКТГ), або кортикотропін, має стимулюючу дію на кору надниркових залоз. Більшою мірою його вплив виражено на пучкову зону, що призводить до збільшення утворення глюкокортикоїдів, у меншій - на клубочкову і сітчасту зони, тому на продукцію мінералокортикоїдів і статевих гормонів він не надає значного впливу. За рахунок підвищення синтезу білка (цАМФ-залежна активація) відбувається гіперплазія коркової речовини надниркових залоз. АКТГ посилює синтез холестерину та швидкість утворення прегненолону з холестерину. Позанениркові ефекти АКТГ полягають у стимуляції ліполізу (мобілізує жири з жирових депо і сприяє окисленню жирів), збільшенні секреції інсуліну і соматотропіну, накопиченні глікогену в клітинах м'язової тканини, гіпоглікемії, що пов'язано з підвищеною секрецією інсуліну. .

Продукція АКТГ схильна до добової періодичності, що пов'язано з ритмічністю виділення кортиколіберину. Максимальні концентрації АКТГ відзначаються вранці о 6–8 годині, мінімальні – з 18 до 23 години. Утворення АКТГ регулюється кортиколіберином гіпоталамуса. Секреція АКТГ посилюється при стресі, а також під впливом факторів, що викликають стресогенністани: холод, біль, фізичні навантаження, емоції. Гіпоглікемія сприяє збільшенню продукції АКТГ. Гальмування продукції АКТГ відбувається під впливом самих глюкокортикоїдів за механізмом зворотного зв'язку.

Надлишок АКТГ призводить до гіперкортицизму, тобто збільшеної продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоїдів. Це захворювання розвивається при аденомі гіпофіза і зветься хвороби Іценко-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, що має локальний характер (обличчя та тулуб), гіперглікемія, зниження імунного захисту організму.

Нестача гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоїдів, що проявляється порушенням метаболізму та зниженням стійкості організму до різних впливів середовища.

Тиреотропний гормон (ТТГ), або тиреотропін, активує функцію щитовидної залози, викликає гіперплазію її залозистої тканини, стимулює вироблення тироксину та трийодтироніну. Утворення тиреотропіну стимулюється тиреоліберином гіпоталамуса, а пригнічується соматостатином. Секреція тиреоліберину та тиреотропіну регулюється йодовмісними гормонами щитовидної залози за механізмом зворотного зв'язку. Секреція тиреотропіну посилюється також при охолодженні організму, що призводить до підвищення вироблення гормонів щитовидної залози та підвищення тепла. Глюкокортикоїди гальмують продукцію тиреотропіну. Секреція тиреотропіну пригнічується також при травмі, болю, наркозі.

Надлишок тиреотропіну проявляється гіперфункцією щитовидної залози, клінічною картиною тиреотоксикозу.

Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), або фолітропін, викликає зростання та дозрівання фолікулів яєчників та їх підготовку до овуляції. У чоловіків під впливом ФСГ відбувається утворення сперматозоїдів.

Лютеїнізуючий гормон (ЛГ), або лютропін, сприяє розривуоболонки дозрілого фолікула, тобто овуляції та утворення жовтого тіла. ЛГ стимулює утворення жіночих статевих гормонів – естрогенів. У чоловіків цей гормон сприяє утворенню чоловічих статевих гормонів – андрогенів.

Секреція ФСГ та ЛЗ регулюється гонадоліберином гіпоталамуса. Утворення гонадоліберину, ФСГ та ЛГ залежить від рівня естрогенів та андрогенів та регулюється за механізмом зворотного зв'язку. Гормон аденогіпофіза пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів. Гальмівну дію на виділення ЛГ мають глюкокортикоїди.

Соматотропний гормон (СТГ), або соматотропін, або гормон росту, бере участь у регуляції процесів росту та фізичного розвитку. Стимуляція процесів зростання обумовлена здатністю соматотропіну посилювати утворення білка в організмі, підвищувати синтез РНК, посилювати транспорт амінокислот із крові до клітин. Найбільш яскраво вплив гормону виражено на кісткову та хрящову тканини. Дія соматотропіну відбувається за допомогою "соматомединів", які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Виявлено, що у пігмеїв на тлі нормального вмісту соматотропіну не утворюється соматомедин С, що, на думку дослідників, спричиняє їх маленький ріст. Соматотропін впливає на вуглеводний обмін, надаючи інсуліноподібну дію. Гормон посилює мобілізацію жиру з депо та використання його в енергетичному обміні.

Продукція соматотропіну регулюється соматоліберином та соматостатином гіпоталамуса. Зниження вмісту глюкози та жирних кислот, надлишок амінокислот у плазмі також призводять до збільшення секреції соматотропіну. Вазопресин, ендорфін стимулюють продукцію соматотропіну.

Якщо гіперфункція передньої частки гіпофіза проявляється у дитячому віці, це призводить до посиленомупропорційного зростання в довжину - гігантизму. Якщо гіперфункція виникає у дорослої людини, коли зростання тіла в цілому вже завершено, спостерігається збільшення лише тих частин тіла, які здатні ще зростати. Це пальці рук і ніг, кисті та стопи, ніс та нижня щелепа, язик, органи грудної та черевної порожнин. Це захворювання називається акромегалією. Причиною є доброякісні пухлини гіпофіза. Гіпофункція передньої частки гіпофіза у дитинстві виявляється у затримці зростання – карликовости («гіпофізарний нанізм»). Розумовий розвиток не порушено.

Соматотропін має видову специфічність.

Пролактин стимулює зростання молочних залоз та сприяє утворенню молока. Гормон стимулює синтез білка – лактальбуміну, жирів та вуглеводів молока. Пролактин стимулює також утворення жовтого тіла та вироблення ним прогестерону. Впливає на водно-сольовий обмін організму, затримуючи воду та натрій в організмі, посилює ефекти альдосторони та вазопресину, підвищує утворення жиру з вуглеводів.

Утворення пролактину регулюється пролактоліберином та пролактостатином гіпоталамуса. Встановлено також, що стимуляцію секреції пролактину викликають інші пептиди, що виділяються гіпоталамусом: тиреоліберин, вазоактивний інтестинальний поліпептид (ВІП), ангіотензин II, ймовірно, ендогенний опіоїдний пептид В-ендорфін. Секреція пролактину посилюється після пологів та рефлекторно стимулюється під час годування груддю. Естрогени стимулюють синтез та секрецію пролактину. Пригнічує продукцію пролактину дофамін гіпоталамуса, який, ймовірно, також гальмує клітини гіпоталамуса, що секретують гонадоліберин, що призводить до порушення менструального циклу – лактогенної аменореї.

Надлишок пролактину спостерігається при доброякісній аденомі гіпофіза (гіперпролактинемічнааменорея), при менінгітах, енцефалітах, травмах мозку, надлишку естрогенів, при застосуванні деяких протизаплідних засобів. До його проявів відносяться виділення молока у жінок, що не годують (галакторея) і аменорея. Лікарські речовини, що блокують рецептори дофаміну (особливо часто психотропної дії), також призводять до підвищення секреції пролактину, наслідком чого можуть бути галакторея та аменорея.