Хронічна ішемія головного мозку, стор

Хронічна ішемія головного мозку– цереброваскулярна недостатність, обумовлена прогресуючим погіршенням кровопостачання тканин головного мозку. Клінічна картина хронічної ішемії головного мозку складається з головного болю, запаморочень, зниженням когнітивних функцій, емоційної лабільності, рухових та координаційних порушень. Діагноз виставляється на підставі симптоматики та даних УЗДГ/УЗДЗ судин головного мозку, КТ або МРТ головного мозку, дослідження гемостазіограми. Терапія хронічної ішемії головного мозку передбачає проведення гіпотензивної, гіполіпідемічної, антиагрегантної терапії; за необхідності обирається хірургічна тактика.

Загальні відомості

Хронічна ішемія головного мозку - повільно прогресуюча дисфункція головного мозку, що виникла внаслідок дифузного та/або дрібноосередкового пошкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності церебрального кровопостачання. У поняття «хронічна ішемія головного мозку» входять: дисциркуляторна енцефалопатія, хронічна ішемічна хвороба мозку, судинна енцефалопатія, цереброваскулярна недостатність, атеросклеротична енцефалопатія, судинний (атеросклеротичний) вторинний паркінсонізм, сосудиста З перерахованих вище назв найчастіше в сучасній неврології вживається термін «дисциркуляторна енцефалопатія».

Серед основних етіологічних факторів розглядають атеросклероз та артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих двох станів. До хронічної ішемії мозкового кровообігу можуть призвести й інші серцево-судинні хвороби, що особливо супроводжуються ознаками хронічноїсерцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), які нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення і аномалія судин головного мозку, шиї, плечового поясу, аорти (особливо її дуги), які не можуть виявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного, гіпертонічного чи іншого набутого процесу.

Останнім часом велику роль у розвитку хронічної ішемії головного мозку відводять венозної патології, не лише інтра-, а й екстракраніальної. Певну роль формуванні хронічної ішемії головного мозку здатні грати компресії судин, як артеріальних, і венозних. Слід враховувати як спондилогеннное вплив, а й здавлення зміненими сусідніми структурами (м'язи, пухлини, аневризмы). Ще однією причиною розвитку хронічної ішемії головного мозку може стати церебральний амілоїдоз (у пацієнтів похилого віку).

Клінічно виявляється енцефалопатія буває, зазвичай, змішаної етіології. За наявності основних факторів розвитку хронічної ішемії головного мозку решта різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини. Виділення додаткових факторів, що значно обтяжують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідне для розробки правильної концепції етіопатогенетичного та симптоматичного лікування.

Основні причини хронічної ішемії головного мозку: атеросклероз та артеріальна гіпертензія. Додаткові причини хронічної ішемії головного мозку: серцево-судинні захворювання (з ознаками ХСС); порушення серцевого ритму, аномалії судин, спадкові ангіопатії, венозна патологія, компресія судин, артеріальна гіпотензія, церебральний амілоїдоз, системні васкуліти, цукровийдіабет, захворювання крові.

В останні роки розглядають 2 основні патогенетичні варіанти хронічної ішемії головного мозку, заснованих на наступних морфологічних ознаках: характер ушкодження та переважна локалізація. При двосторонньому дифузному ураженні білої речовини виділяють лейкоенцефалопатічний (або субкортикальний бісвангерівський) варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці часто зустрічаються змішані варіанти.

Лакунарний варіант найчастіше зумовлений безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки — артеріальної гіпотензії. Причиною падіння артеріального тиску можуть бути неадекватна антигіпертензивна терапія, зниження серцевого скидання. Крім того, велике значення мають завзятий кашель, хірургічні втручання, ортостатична гіпотензія (при вегето-судинній дистонії).

В умовах хронічної гіпоперфузії — основної патогенетичної ланки хронічної ішемії головного мозку відбувається виснаження механізмів компенсації, знижується енергетичне забезпечення мозку. Насамперед розвиваються функціональні розлади, а потім незворотні морфологічні порушення: уповільнення мозкового кровотоку, зниження рівня глюкози та кисню в крові, оксидантний стрес, капілярний стаз, схильність до тромбоутворення, деполяризація клітинних мембран.

Основними клінічними проявами хронічної ішемії головного мозку є поліформні рухові розлади, погіршення пам'яті та здатність до навчання, порушення в емоційній сфері. Клінічно особливості хронічної ішемії головного мозку - прогресуюча течія,стадійність, синдромальність. Слід зазначити зворотну залежність між наявністю скарг, що особливо відображають здатність до пізнавальної діяльності (увага, пам'ять), і ступенем вираженості хронічної ішемії головного мозку: чим більше страждають на когнітивні функції, тим менше скарг. Отже, суб'єктивні прояви як скарг що неспроможні відбивати ні тяжкість, ні характер процесу.

Ядром клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії в даний час визнано когнітивні порушення, що виявляються вже в I стадії та прогресивно наростають до ІІІ стадії. Паралельно розвиваються емоційні розлади (інертність, емоційна лабільність, втрата інтересів), різноманітні рухові порушення (від програмування та контролю до виконання як складних неокінетичних, вищих автоматизованих та простих рефлекторних рухів).

Стадії розвитку

Діагностика

Для хронічної ішемії мозку характерні такі компоненти анамнезу: інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, стенокардія, артеріальна гіпертензія (з ураженням нирок, серця, сітківки, мозку), атеросклероз периферичних артерій кінцівок, цукровий діабет. Фізикальне обстеження проводиться для виявлення патології серцево-судинної системи і включає: визначення безпеки і симетричності пульсації в судинах кінцівок і голови, вимірювання АТ на всіх 4 кінцівках, аускультація серця і черевної аорти з метою виявлення порушень серцевого ритму.

Метою лабораторних досліджень є визначення причин розвитку хронічної ішемії головного мозку та її патогенетичних механізмів. Рекомендовано проведення загального аналізу крові, ПТІ, визначення рівня цукру в крові, ліпідного спектру. Для визначення ступеня ураження речовини тасудин мозку, а також виявлення фонових захворювань рекомендовано проведення наступних інструментальних досліджень: ЕКГ, офтальмоскопія, ехокардіографія, спондилографія шийного відділу, УЗДГ магістральних артерій голови, дуплексне та триплексне сканування екстра- та інтракраніальних судин. У поодиноких випадках показано проведення ангіографії судин головного мозку (для виявлення аномалії судин).

Вищезгадані скарги, характерні для хронічної ішемії головного мозку, можуть виникати і при різних соматичних захворюваннях, онкологічних процесах. Крім того, такі скарги найчастіше входять до симптомокомплексу прикордонних психічних розладів та ендогенних психічних процесів. Великі труднощі викликає диференціальна діагностика хронічної ішемії головного мозку з різними нейродегенеративними захворюваннями, яким, як правило, властиві когнітивні розлади та будь-які осередкові неврологічні прояви. До таких захворювань відносяться прогресуючий над'ядерний параліч, кортикобазальна дегенерація, мультисистемна атрофія, хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера. Крім того, найчастіше доводиться диференціювати хронічну ішемію головного мозку від пухлини головного мозку, нормотензивної гідроцефалії, ідіопатичної дисбазії та атаксії.

Метою лікування хронічної ішемії мозкового кровообігу є стабілізація руйнівного процесу ішемізації головного мозку, зупинення темпів прогресування, активація саногенетичних механізмів компенсації функцій, профілактика ішемічного інсульту (як первинного, і повторного), і навіть терапія супутніх соматичних процесів.

Хронічна ішемія головного мозку не вважається абсолютним показанням до госпіталізації в тому випадку, якщо її перебіг не ускладнивсярозвитком інсульту чи тяжкою соматичною патологією. Більше того, за наявності когнітивних розладів вилучення пацієнта з його звичайної обстановки здатне посилити перебіг захворювання. Лікування хворих з хронічною ішемією головного мозку має здійснюватися неврологом в амбулаторно-поліклінічних умовах. Після досягнення цереброваскулярного захворювання ІІІ стадії рекомендовано патронаж.

Медикаментозне лікування хронічної ішемії головного мозку проводиться у двох напрямах. Перше - нормалізація перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи. Друге – вплив на тромбоцитарну ланку гемостазу. Обидва напрями сприяють оптимізації мозкового кровотоку, здійснюючи при цьому нейропротективну функцію.
Гіпотензивна терапія. Підтримання адекватного АТ відіграє велику роль у попередженні та стабілізації хронічної ішемії головного мозку. При призначенні антигіпертензивних препаратів слід уникати різких коливань артеріального тиску, тому що при розвитку хронічної ішемії головного мозку засмучуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку. Серед антигіпертензивних препаратів, розроблених та впроваджених у клінічну практику, слід виділити дві фармакологічні групи – інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину II. І ті, й інші чинять не тільки ангіогіпертензивну, а й ангіопротекторну дію, захищаючи органи-мішені, які страждають при артеріальній гіпертонії (серце, нирки, головний мозок). Антигіпертензивна ефективність цих груп препаратів зростає при комбінуванні їх з іншими гіпотензивними засобами (індапамід, гідрохлортіазид).
Гіполіпідемічна терапія. Пацієнтам з атеросклеротичним ураженням судинмозку та дисліпідемією крім дієти (обмеження тваринних жирів), доцільно призначати гіполіпідемічні засоби (статини - симвастатин, аторвастатин). Крім своєї основної дії, вони сприяють поліпшенню функції ендотелію, зменшенню в'язкості крові, мають антиоксидантний ефект.
Антиагрегантна терапія. Хронічній ішемії головного мозку супроводжує активація тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, тому потрібне призначення антиагрегантних препаратів, наприклад, ацетилсаліцилової кислоти. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (клопідогрел, дипіридамол).
Препарати комбінованої дії. Враховуючи різноманітність механізмів, що лежать в основі хронічної ішемії головного мозку, крім описаної вище базової терапії пацієнтам призначають засоби, що нормалізують реологічні властивості крові, венозний відтік, мікроциркуляцію, що володіють ангіопротекторними та нейротрофічними. Наприклад: вінпоцетин (150-300 мг/добу); екстракт листя гінкго білоба (120-180 мг/добу); цинаризин + пірацетам (75 мг та 1,2 г/добу відповідно); пірацетам + вінпоцетин (1,2 г та 15 мг/добу відповідно); ніцерголін (15-30 мг/добу); пентоксифілін (300 мг/добу). Перелічені препарати призначають двічі на рік курсами по 2-3 місяці.
Хірургічне лікування. При хронічній ішемії головного мозку показанням до хірургічного втручання прийнято вважати розвиток оклюзивно-стенозуючого ураження магістральних артерій голови. У таких випадках проводять реконструктивні операції на внутрішніх сонних артеріях – каротидна ендартеректомія, стентування сонних артерій.

Прогноз та профілактика

Своєчасне діагностування та призначення адекватного лікування здатні призупинитиПрогресування хронічної ішемії головного мозку. У разі тяжкого перебігу захворювання, обтяженого супутніми патологіями (гіпертонія, цукровий діабет і т. д.) відзначається зниження працездатності пацієнта (аж до інвалідизації).

Профілактичні заходи, що запобігають виникненню хронічної ішемії головного мозку, необхідно проводити, починаючи з раннього віку. Фактори ризику: ожиріння, гіподинамія, зловживання алкоголем, куріння, стресові ситуації тощо. Лікування таких захворювань, як гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз слід проводити виключно під наглядом лікаря-фахівця. При перших проявах хронічної ішемії головного мозку необхідно обмежити споживання алкоголю та тютюну, зменшити обсяг фізичних навантажень, уникати тривалого перебування на сонці.