Інсульт спинальний

Спінальний інсульт - гостре порушення спинномозкового кровообігу, що проявляється трьома патоморфологічними варіантами - ішемією, крововиливом та їх поєднанням.

Судинні захворювання спинного мозку зустрічаються набагато частіше, ніж про це прийнято думати. Відомо, що маса мозку людини у середньому віці становить близько 1400 р, а спинного мозку - 30 р, тобто. співвідношення маси 47:1. Співвідношення частоти судинних захворювань головного та спинного мозку дорівнює 4:1.

Фундаментальне значення для клініциста мають дані про анатомію та фізіологію нервової та судинної систем. Дійсно, поки лікарі отримували інформацію, що спинний мозок кровопостачається однією передньою і двома задніми спинальними артеріями, які беруть початок від внутрішньочерепних ділянок хребетних артерій і йдуть уздовж спинного мозку до кінцевої нитки не перериваючись, при виявленні інфаркту спинного мозку шукали місце оклюзії . Зазвичай у своїй не вдавалося виявити локалізацію патологічного процесу. Щоправда, і за грубих інфарктах головного мозку часто навіть патологоанатоми посмертно не знаходили ділянок тромбозу артерій головного мозку.

Артеріальна система спинного мозку верхньошийних сегментів починається від внутрішньочерепної частини хребетних артерій. Більшість спинного мозку кровопостачається артеріями, що відходять від сегментних гілок аорти і підходять до нього разом із спинномозковими корінцями (аортальний басейн). Число цих радикуло-медулярних артерій невелике та індивідуально мінливе. Зустрічається два крайні типові варіанти кровопостачання: магістральний і розсипний. При магістральному - харчування торако-люмбо-сакрального відділу спинного мозку забезпечується однією або двома радикуло-медулярними артеріями. При розсипному типі такихартерій значно більший (5-8). Найбільша серед передніх радикуло-медулярних артерій дістала назву "велика передня радикуло-медулярна артерія" або епонімна назва "артерія Адамкевича" (артерія поперекового потовщення). Найчастіше входження цієї артерії в хребетний канал разом із одним із корінців (переважно зліва). Передня спинальна артерія в даний час не вважається самостійною судиною, а є анастомотичний ланцюжок низхідних і висхідних гілок радикуло-медулярних артерій. Те саме стосується і задніх спинальних артерій з тією лише різницею, що число задніх помітно більше, а діаметр їх завжди менше.

Загальну систему кровопостачання спинного мозку можна представити як сукупність басейнів передніх і задніх радикуломе-дулярних артерій, що знаходяться один над одним. Система передніх радикуло-медулярних артерій через сулькальні та занурювальні гілки вазокорони забезпечує вентральну частину спинного мозку (4/5 його поперечника).

На поперечному зрізі будь-якого рівня спинного мозку розрізняють три зони судинного постачання. Центральна зона – охоплює передній ріг, сіру спайку, основи заднього рогу та прилеглі до них ділянки передніх та бічних канатиків. Ця зона є басейном сулькальних та сулько-комісуральних артерій.

Зона задніх канатиків та головки задніх рогів визначає дорсальний артеріальний басейн перимедулярної мережі окремих задніх радикуло-медулярних артерій.

Зона крайових ділянок передніх та бічних канатиків. Цей басейн утворюється занурюваними гілками відповідних ділянок перимедулярної мережі. Вентральна зона периферичного басейну отримує кров із кругових гілок передньої спинальної, більш дорзальні ділянки – з аналогічних гілок задніх спинальних артерій.

Таким чином, головними притоками крові до спинного мозку є великі корешкоспинномозкові артерії (радикуло-медулярні артерії). Число їх коливається індивідуально від 3 до 5-8. Є дві найбільші такі артерії: артерія шийного потовщення та артерія поперекового потовщення. Остання має епонім Адамкевича, який докладно її досліджено наприкінці минулого століття. Клінічна складність пов'язана і з індивідуально варіабельним рівнем входження в хребетний канал таких артерій. Разом з тим логіка клінічного мислення невролога при дослідженні пацієнта з різними захворюваннями спинного мозку вимагає верифікації місця можливої оклюзії судини, що забезпечує спинний мозок, по ходу існуючого кровотоку від аорти, по її сегментних гілках до спинного мозку.

Ступінь ішемії спинного мозку раніше оцінювали за вираженістю морфологічних змін нейронів. В останні роки стали використовувати різні гістохімічні методики, позитронно-емісійну комп'ютерну томографію, спектроскопію та тонкі електронейрофізіологічні дослідження. Класичною моделлю експериментальної миелоишемии продовжує залишатися перетискання тієї чи іншої відділу аорти. Показано, що за ішемії вже через 30 хвилин з'являються дегенеративні зміни синапсів та інших закінчень нейронів. Навіть при транзиторній мієлоішемії виявляють морфологічні зміни інтернейронів у III-VII пластинах за Рекседом, і менше в пластині П. У зоні ішемії змінюється спектр вільних та пептид-пов'язаних амінокислот. Порушується обсяг плазми та проникність судин спинного мозку та спинномозкових корінців у дуральному мішку.

Відомо існування норадренергічних нервових волокон у судинах спинного мозку. Однак роль симпатичної нервової регуляції спинномозкового кровообігу, також які в головному мозку, дуже скромна. Вочевидь, симпатична нервова система бере участь переважно у регуляції судинного тонусу. Водночас при гострій експериментальній травмі виявляють спазми сулькальних та сулькокомісуральних артерій з подальшим хронічним порушенням у них кровообігу, що клінічно проявляється прогресуванням неврологічних симптомів у посттравматичному періоді. До посилення неврологічних розладів після ішемії призводять постішемічна гіперглікемія, порушення функції кальцієвих каналів у нейронах спинного мозку та складу амінокислот.

Чисту модель експериментальної мієлоішемії можна відтворити за допомогою емболів холестеролових при введенні холестеролової суспензії в аорту. Холестеролові кристали облітерують просвіт передньої та задніх спинальних артерій. Найбільш виражена ішемія розвивається при цьому в передніх рогах та бічних канатиках. Така модель мієлоішеміі не вимагає наркозу та нанесення інших травм тварині. Тому вона вважається кращою при дослідженні ефективності лікарських препаратів для лікування хворих на мієлоішемію.

Візуалізувати судинну поразку спинного мозку на всіх стадіях розвитку мієлоішемії в останні роки стало можливим завдяки впровадженню магнітно-резонансної томографії. Разом про те диференціальна діагностика характеру интрамедуллярного поразки який завжди вдається навіть з допомогою цих методик. Нещодавно вперше підтверджено кореляцію між гістопатологічною картиною ішемії сірої та білої речовини спинного мозку (некроз, мієломаляція та сіонгіозні зміни) та даними магнітно-резонансної томографії.

У людей похилого віку (з 56 до 74 років), старечого (з 75 до 90 років) віку та у довгожителів (старше 90 років) судинні захворювання спинного мозку зустрічаються знаростаючою частотою. Точні епідеміологічні дані наразі невідомі. Аналіз наших пацієнтів цих вікових груп підтверджує, що практично у кожної людини у віці після 70 років виявляються симптоми порушення функції спинного мозку. Велика палітра етіологічних та патогенетичних факторів, що призводять до зміни функції спинного мозку. Слід враховувати, що до цього вікового періоду більше половини нейронів зазнають природної дегенерації внаслідок апоптозу. Якщо дегенерує понад дві третини нейронів, що були від народження людини, то з'являються клінічні ознаки порушення їх функції. При перинатальної патології нервової системи (гіпоксія, травма, інфекція та ін.) зменшується вихідне число нейронів і природний апоптоз призводить до клінічно значущого зниження числа таких нейронів вже в молодшому віці (велика група дегенеративних захворювань нервової системи, включаючи і генетично обумовлені). Сприяють більш ранньому порушенню функції спинного мозку перенесені нейроінфекції, інтоксикації та різні порушення метаболізму нейронів. Найбільш частим та універсальним патогенетичним механізмом є гіпоксія нейронів. Відомо, що нейрони не мають здатності депонувати поживні речовини для своєї життєдіяльності і тому потребують постійної оксигенації. Будь-які патогенетичні фактори, що призводять до гіпоксії нервової тканини, викликають розлади функції структур спинного мозку. Такі патогенетичні чинники можна класифікувати на вроджені та набуті.

Серед вроджених порушень судинної системи є мальформації у вигляді артеріо-венозних та артеріальних аневризм, телеангіоектазії, ангіоматози, а також стенози (коарктації) та гіпоплазії аорти. Як правило, за такоїгередитарної патології судин, що забезпечують спинний мозок, клінічні прояви розвиваються в молодому і середньому віці (до літнього періоду). Однак у поодиноких випадках доводиться діагностувати мальформацію спинномозкових судин та осіб старше 56 років. Патогномонічним клінічним феноменом при внутрішньопоз-во нічний судинної мальформації є симптом артеріального поштовху за А.А. Скоромцю (при здавленні черевної аорти на рівні пупка ліворуч протягом 10-15 сек з'являється локальний біль у хребті або виникають парестезії у нижній половині тіла) та симптом венозного поштовху за А.А. Скоромцю (парестезії в ногах або локальний біль у хребті в зоні розташування мальформації з'являються при здавленні нижньої порожнистої вени через черевну стінку на рівні пупка праворуч). Уточнити будову та локалізацію судинної мальформації у спинному мозку та хребетному каналі вдається при селективній спинальній ангіографії. Мальформація судин, що забезпечують спинний мозок, може локалізуватися як екстрадурально, так і субдурально. Клінічна картина при цьому залежить від багатьох факторів і в цілому може розвиватися за трьома варіантами:

I - прояви, пов'язані з впливом самої мальформації, наприклад, розвиток корінцевого синдрому або хронічної судинно-спинномозкової недостатності з синдромом мієлогенної кульгавості або іншими неінсультними неврологічними розладами
II - геморагічні інсульти: епідуральна або субдуральна гематома, субарахноїдальний спинальний крововилив, гематомієлія;
III – ішемічні спинальні інсульти.

При артеріо-венозних аневризмах у хребетному каналі спинний мозок страждає не тільки від суто компресійної дії (пухлинної), а й внаслідок венозної гіпертензії з порушеннямвнутрішньомедулярної мікроциркуляції з розвитком гіпоксичного ураження структур спинного мозку, аж до його інфаркту. Судинна мальформація може розташовуватися практично на будь-якому рівні хребта та спинного мозку – від шийного до медулярного конуса, а також паравертебрально, епідурально та інтрадурально.

Іноді артеріо-венозні множинні мапьформації у хребті та спинному мозку є частиною таких синдромів як Кліппеля-Треноне-Вебера (гігантизм окремих частин тіла з гіпер- та дисплазією кровоносних судин: сегментарна шкірна ангіома з варикозно- венозні аневризми, аплазія 1 ребра, пігментні аномалії та ін) або Рендю-Ослер-Вебера. При интрамедуллярной мальформації судин може розвиватися т. зв. підгострий поперечний некротизуючий мієліт Фуа-Алажуаніна з попереднім сегментарним свербінням. На перших фазах прояву судинної мальформації клінічна картина зазвичай буває представлена минущими (що інгермітують) спинномозковими розладами.

Важливе діагностичне значення мають МРТ та селективна спинальна ангіографія. Спінальна ангіографія виявляє всі деталі будови судинної мальформації, а магнітно-резонансна томографія досить добре візуалізує стан спинного мозку, вдається виявити його атрофію або гематомієлію.

Серед набутих уражень судинної системи спинного мозку найчастіше зустрічається атеросклероз та його ускладнення. Рідко спостерігаються васкуліти (артеріїти, флебіти). Атеросклеротичні зміни локалізуються в стінці аорти, її сегментних гілок (міжреберних, поперекових, крижових артерій), великих радикуло-медулярних або перимедулярних артерій. Клінічні та клініко-анатомічнідослідження показують, що атеросклеротичні ураження судинної стінки найбільш виражені в стінках аорти і помітно зменшуються за частотою і вираженістю в дистальних відділах артеріальної мережі, що забезпечує спинний мозок.

Атеросклеротичні зміни судин є постійними, проте клінічні симптоми нерідко спочатку мають інтермітуючий перебіг. Декомпенсація спинномозкового кровотоку виникає при коливаннях артеріального тиску в обох напрямках. Мієлоішемія люмбо-сакральних сегментів може виникати внаслідок порушення загальної гемодинаміки на тлі артеріальної гінотензії, коли максимальний артеріальний тиск буває нижчим за 90 мм рт. ст. З літератури відомо, що мієлоішемія розвивається при зниженні артеріального тиску нижче 55 мм рт. ст. та при зменшенні дебіту кровотоку нижче 40 мл/кг на хвилину. Найчастіше зрив компенсації спинномозкового кровообігу виникає при різкому підвищенні артеріального тиску понад 190-200 мм рт. ст. У третини пацієнтів при цьому спостерігається поєднання мієлоішемії з ішемією та в головному мозку. Тому при аналізі клінічної картини у хворих з гіпертонічними кризами слід мати на увазі можливість появи вогнищ ураження як у головному, так і спинному мозку.

Важливими патогенетичними факторами мієлоішемії є дегенеративно-дистрофічні ураження хребта (деформуючий спондилоз, деформуючий спондилоартроз, остеохондроз диска, грижі диска, гормональна спондилопатія) та його травми. Практично у всіх пацієнтів похилого віку є конкурентне поєднання атеросклерозу судин і спондилогенного на них впливу. Сприяючими факторами у розвитку мієлоішемії часто є діабет та алкогольна інтоксикація.

Ятрогенні мієлоішемії спостерігаються при виконанні аортографії(виникають холестеринові емболи в судини спинного мозку внаслідок екскоріації атероматозної бляшки кінчиком катетера в аорті), при проведенні перидуральної анестезії з метою знеболювання під час оперативних втручань на органах черевної порожнини та малого тазу, включаючи видалення пекло; при операціях на хребті та паравертебральній зоні, а також при грубих маніпуляціях при мануальній терапії та ін.

Під рід. проф. А. Скоромця

"Інсульт спінальний" та інші статті з розділу Довідник з неврології