Ішемічний мозковий інсульт, EUROLAB, Неврологія

Ішемічний інсульт - інсульт, обумовлений припиненням або значним зменшенням кровопостачання ділянки мозку. Можна виділити дві фази розвитку інсульту: інсульт у ході - збільшується в розмірах інфаркт мозку з наростанням неврологічного дефіциту протягом 24-48 год - і інсульт, що завершився, - сформований інфаркт мозку, що проявляється стійким неврологічним дефіцитом різного ступеня.

Стеноз, тромбоз чи емболія, пов'язані з атеросклерозом, васкулітами чи артеріальною гіпертензією. Найчастіша причина емболічного інсульту - кардіогенні емболи при фібриляції передсердь, миготливої аритмії, дилатаційної кардіоміопатії, гострому інфаркті міокарда, протезі серцевого клапана, тромбоендокардиті (передінфекційному, небактеріальному). , пролапс мітрального клапана, виразки атеросклеротичної бляшки дуги аорти. та сонних артерій. Крім того, тромбози розвиваються при підвищенні згортання крові, порушенні метаболізму гомоцистеїну, зловживанні наркотичними препаратами тощо.

Зниження потрібного дебіту крові до мозку внаслідок стенозування магістральної судини та зниження системного артеріального тиску різної природи (нетромботичне розм'якшення мозку). При тромбозі та емболії інфаркт мозку розвивається у тих випадках, коли не спрацьовує колатеральний кровообіг. Причини можуть бути вродженими (гіпоплазія та інші аномалії будови артерій віллізієві багатокутника) та набутими (атеросклероз, плазматичне просочування стінки судини, її некроз, гіаліноз, васкуліт, падіння системного тиску крові при захворюваннях серця – так званий кардіоцеребральний синдром). Має значення множинністьфакторів, включаючи порушення метаболізму. Відомо, що швидкість поглинання кисню в головному мозку найбільша і становить 3,3 мл кисню на 100 г мозкової речовини в 1 хв (це 1/5 всього кисню, що надходить в організм за 1 хв). Ішемія всього головного мозку позначається як глобальна і зустрічається при зупинці серця, грубих порушеннях серцевого ритму, вираженої системної гіпотензії або при масивній крововтраті. У клінічній практиці частіше зустрічається локальна (фокальна) ішемія мозку, що виникає при порушенні кровообігу в окремому судинному басейні (транзиторна ішемія мозку, або ішемічний інсульт).

Таким чином, можна виділити чотири групи основних патогенетичних факторів, що призводять до гострої недостатності мозкового кровообігу:

морфологічні зміни судин, що кровопостачають головний мозок (оклюзують ураження, аномалії великих судин мозку, порушення форми та зміни судин);
розлади загальної та церебральної гемодинаміки, які сприяють зниженню мозкового кровотоку до критичного рівня з формуванням судинно – мозкової недостатності;
зміни фізико-хімічних властивостей крові, зокрема її згортання, агрегації формених елементів, в'язкості, інших реологічних властивостей, вмісту білкових фракцій, електролітів, недоокислених продуктів обміну;
індивідуальні та вікові особливості метаболізму мозку, варіабельність яких зумовлює відмінності реакцій на локальне обмеження мозкового кровотоку.

При зниженні мозкового кровотоку до 70-80% (менше 54 мл крові на 100 г тканини мозку за 1 хв – перший критичний рівень) виникає перша реакція у вигляді гальмування білкового синтезу, що обумовлено розосередженнямрибосом. Другий критичний рівень настає при зниженні локального кровотоку на 50% від потреби (до 35 мл/100 г за 1 хв) та характеризується активацією анаеробного гліколізу, збільшенням концентрації лактату, розвитком лактат-ацидозу та тканинного цитоксичного набряку. Редукція кровотоку до 20 мл/100 г за 1 хв (третій критичний рівень) призводить до зниження синтезу аденозинтрифосфату, формування енергетичної недостатності і, як наслідок, до дисфункції каналів активного іонного транспорту, дестабілізації клітинних мембран та надмірного викиду збуджуючих аміноацид.

Симптоми інсульту

Залежно від тривалості збереження ознак порушення функції будь-яких нейронів виділяють минущу ішемію головного мозку (повне відновлення протягом 24 год), малий інсульт (повне відновлення протягом 1 тиж.) і інсульт (неврологічний дефіцит зберігається більше 1 тиж.).

Ішемічні інсульти частіше розвиваються у літньому (56-74 роки) та старечому (75-90 років) віці. Характерна наявність провісників як короткочасних неврологічних розладів. При тромботичних інсультах неврологічні симптоми розвиваються відносно поступово чи східчасто у вигляді серії гострих епізодів протягом кількох годин на добу. Бувають періоди поліпшення та погіршення стану. При емболіях неврологічні розлади зазвичай розвиваються раптово і одразу досягають максимальної виразності. Зазвичай у перші хвилини виникають клонічні судоми однієї кінцівки (частіше за руки), яка незабаром після такої судоми паралізується. Ознаки кардіогенного емболічного інсульту: гострий початок, патологічні зміни серця, відсутність виражених змін власних судин мозку, розвиток геморагічного інфарктукори ішемізованої території.

Нерідко ішемічний інсульт розвивається під час сну. З появою перших ознак наступного неврологічного дефіциту свідомість зазвичай не порушується, і першому плані виступають провідникові і осередкові симптоми. Для ішемічного інсульту характерна частіша локалізація ішемії в зоні поверхневих (кіркових) гілок артеріальної мережі - корково-підкіркова локалізація ішемії.

Клінічні прояви залежать від артеріального басейну, що вимикається. Зокрема, при порушенні кровообігу в середній мозковій артерії розвиваються контралатеральна геміплегія, геміанестезія та гомонімна геміанопсія з контралатеральним парезом погляду, розладами мови у вигляді моторної та сенсорної афазії (при ураженні домінантної півкулі). При ураженні недомінантної півкулі розвивається апраксія та синдром ігнорування половини простору.

Закупорка внутрішньої сонної артерії призводить до розвитку інфаркту у центрально-латеральній частині півкулі. При цьому виникають симптоми, аналогічні ураженню середньої мозкової артерії, з додаванням порушення зору за закупоркою (перехресний оптико-пірамідний синдром).

Оклюзія передньої мозкової артерії проявляється паралічем контралатеральної ноги, контралатеральним хапальним рефлексом Янішевського-Бехтерєва (мимовільне схоплювання і утримання предмета, яким проводиться штрихове подразнення шкіри долоні у основи пальців), патологічним симптомом хворого, спостерігається на боці ураженої лобової частки).