Крововиливи
Кровилив(haemorrhagia; синонім: геморагія, екстравазат) - скупчення вилилася з судин крові в тканинах і порожнинах організму. Розрізняютьгематому -крововилив з утворенням порожнини в тканинах у зв'язку з їх відшаруванням і (або) руйнуванням; геморагічна інфільтрація - просочування тканини кров'ю з розшаруванням тканинних елементів і руйнуванням паренхіми органа; петехії та екхімози - дрібні плямисті та точкові крововиливи в шкірі, слизових та серозних оболонках.
В основі крововиливу лежать ті ж фактори, що і при кровотечах. Порушення цілісності стінок їх судин настає внаслідок їхнього розриву, роз'їдання та підвищеної проникності.Кровилив від розриву (haemorrhagia per rhexin) спостерігається при пошкодженнях стінки, її некрозі, запаленні, склерозі (наприклад, при розриві стінки серця в зоні інфаркту міокарда, надклапанному розриві аорти при серці аеротиму, розриві аневри головного мозку).
Кровилив від роз'їдання стінки судини (haemorrhagia per diabrosin), або арозії, настає при розплавленні її під впливом протеолітичних ферментів у вогнищі гнійного запалення, при казеозному некрозі (роз'їдання судини в стінці туберкульозної каверни), дні виразкового дефекту, при виразці злоякісної пухлини.
Кровилив шляхом діапедезу (haemorrhagia per diapedesin) виникає у зв'язку з підвищенням проникності стінок судин (артеріол, венул і капілярів). Ці крововиливи мають вигляд петехії або екхімозів, розташовуються навколо капілярів або артеріол шкіри, слизових та серозних оболонок, у тканині паренхіматозних органів та головного мозку (рис.). Причинами діапедезних крововиливів є ангіоневротичні порушення, ушкодженнясудин мікроциркуляторного русла, тканинна гіпоксія, зміна реологічних та згортаючих властивостей крові. Подібні крововиливи спостерігаються при інфекційних хворобах (тифах, малярії, скарлатині та ін), авітамінозах, лейкозах, коагулопатіях, системних васкулітах, інтенсивній антикоагулянтній терапії. Коли діапедезні крововиливи носять генералізований характер, говорять прогеморагічний діатез.
В осередку крововиливу кров згортається і піддається подальшим перетворенням. Гемоглобін з еритроцитів, що розпалися, резорбується частково макрофагами, перетворюючись на гемосидерин: інша частина гемоглобіну без участі клітинних елементів трансформується в гематоїдин, який потім перетворюється на білірубін. Цим обумовлено зміну кольору синця від багряно-червоного до синього та жовтого. Результат крововиливу може бути різним: розсмоктування крові, утворення на місці крововиливу кісти, інкапсуляція та проростання сполучною тканиною, приєднання інфекції та нагноєння.
Клінічні прояви визначаються швидкістю розвитку крововиливу, його локалізацією та розмірами. Крововилив у головний мозок (геморагічний інфаркт) характеризуються певною неврологічною симптоматикою. Найбільшу небезпеку становлять крововиливи в стовбур мозку та підкіркові структури з проривом крові в шлуночки мозку (див.Інсульт).Причерепно-мозковій травмі може розвинутись субдуральна гематома, що характеризується певною фазою клінічного перебігу. Масивна заочеревинна гематома, що виникає внаслідок пошкодження великих артерій черевної порожнини або розриву аневризми черевної частини аорти, супроводжується масивною крововтратою.Гемоторакс) і черевну - гемоперитонеум (див.Внутрішньочеревна кровотеча),перикард - гемоперикард (див.Серце),а також у шлунково-кишковий тракт (див.шлунково-кишкова кровотеча).Крововиливи в порожнину перикарда при розривах серця або після кардіохірургічних операцій нерідко буває смертельним (див.Тампонада серця).При великих крововиливах виникає жовтяничність шкіри та слизових оболонок. Резорбція гемоглобіну з таких крововиливів супроводжується гемоглобінемією та гемоглобінурією.