Ліки та алкоголь – шлях до інфаркту
Медична статистика рік за роком на перше місце серед причин смертності людей ставить серцево-судинні захворювання. Їхнім лікуванням займається маса кардіологів, написано сотні наукових праць, розроблено унікальні хірургічні методики. А про те, що таке інфаркт міокарда, знає, напевно, кожна доросла людина. Але, виявляється, наше серце зберігає чимало таємниць. Одну з них вдалося розгадати новосибірським ученим, відкривши невідомий шлях розвитку інфаркту.
Усередині клітини серцевого м'яза є такі білкові структури, як міофібрили. Вони схожі на маленькі гумові ниточки та відповідають за скорочення та розслаблення серця. Так ось ми виявили, що, крім звичайного шляху розвитку серцевої недостатності, коли міофібрили руйнуються і відмирають, є і другий шлях. Начебто і судини в порядку, і поживні речовини з кров'ю надходять, і міофібрили не пошкоджені, але раптом через порушення синтезу білка в організмі припиняється їхнє відтворення.
При цьому клітини не гинуть, а просто безвісти зникають. Процес цей буває настільки швидким, що за три-п'ять днів людина може втратити до 30% серцевих клітин. смерть. Причому звичайних серцевих симптомів людина може і не відчувати. Зниклі клітини можуть дати себе знати і скупченням рідини в животі (асцитом), і набряками, і цирозом печінки».
Новосибірських вчених вперше наштовхнув на думку дослідити механізм зникнення серцевих клітин той факт, що багато ракових хворих після лікування рубоміцином та іншими антибіотиками, що виліковувалися від пухлин, але потім гинули від інфарктів. З'ясувалося, що ціпрепарати порушували синтез білка, і в результаті запускався генетично запрограмований механізм самознищення клітин – апоптоз.
Простіше кажучи, працює собі серцева клітина та працює, скорочується, розслаблюється, кров хитає. Але тут починають на неї обрушуватися всякі гидоти на кшталт невгамовного споживання алкоголю, прийому токсичних ліків, тривалого голодування, і настає момент, коли їй - клітці - набридає переробляти чужорідні речовини. Вона зупиняється і вирішує, що набагато простіше їй померти, зникнути, ніж жити таким життям. До речі, стосується це не тільки кардіоміоцитів, а й клітин слизової оболонки шлунка, бронхіальних, клітин печінки.
Тому, вважають у НДІ патології та патоморфології, у величезній кількості випадків, треба говорити не про такі запальні захворювання, як гастрит або бронхіт, а про гастропатію та бронхопатію - хвороби, що протікають без запальних процесів. А це в свою чергу означає, що і лікувати ці захворювання потрібно, не збільшуючи, а навпаки, скорочуючи дози ліків, що руйнують ніжні клітинні структури, намагаючись стимулювати відновлювальні процеси всередині клітин. Те саме стосується і інфарктів, що розвиваються другим шляхом.
«Наше відкриття зовсім не відкидає того, що вже напрацьовано у кардіології по лінії лікування та діагностики пошкодженого міокарда, – продовжує Лев Непомнящих. - Але якщо механізм хвороби інший, то діагностувати та лікувати її потрібно також по-іншому. Адже якщо йдеться про порушення синтезу білка, то немає сенсу домагатися якнайшвидшого рубцювання тканини - не буде ніякого рубця, тому що немає некрозу. Потрібно розробляти нове лікування, нову діагностику.
Ще на тему:
Не забудьте увімкнути MedPulse.Ru до списку джерел, які будуть вамтраплятися іноді:
Підпишіться на наш каналв Яндекс.Дзен
Додайте "MedPulse" у свої джерелав Яндекс.Новини абоNews.Google
Також будемо раді вам у наших спільнотах уВКонтакті, Фейсбуці, Однокласниках.