Нейрофізіологія стріарної системи

Меню навігації

На головну

Інформація

З архівів

Смугасті тіла (corpus striatum) представлені великими клітинними масами на підставі великих півкуль мозку. Смугасте тіло складається з хвостатого ядра і шкаралупи (разом вони становлять неостріатум, філогенетично найбільш нову освіту) та блідої кулі (палеостріатума – найдавнішої частини стріатуму). Назва "смугасте тіло", або "стріатум", є описовим, тобто воно описує, як виглядає ця структура на фронтальних зрізах великих півкуль головного мозку. На рис. 5.19 наведено схему стріарної системи людини, в яку включені, крім власне стріатуму, також ті структури, які з ним тісно пов'язані. Стріатум не отримує прямих входів від спинного мозку та від сенсорних ядер мозкового стовбура. Основні входи ця структура отримує від кори великих півкуль і деяких ядер таламуса. Усі кіркові проекції на стріатум організовані іпсилатерально, крім полів 4, 6 і 8, які утворюють билатеральные проекції.

Бліда куля та чорна субстанція є основними еферентними структурами стріарної системи. Ці структури відсилають волокна до таламусу, в ділянку середнього мозку і каудально в ділянку мосту. Їхні синаптичні закінчення мають гальмівну синаптичну дію (медіатор – гамма – аміномасляна кислота).

Патофізіологічні механізми порушення рухового контролю при пошкодженні стріатуму у людини. Акінезія та гіперактивність. Акінезія (зниження обсягу рухів) найчастіше зустрічається при паркінсонізмі або у хворих на вторинний паркінсонізм при хронічному прийомі нейролептиків. При патологоанатомічному аналізі у цих випадках спостерігаютьсявипадання клітин чорної субстанції та зменшення концентрації дофаміну у стріатумі. Акінезію часто відзначають також при білатеральному пошкодженні гіпоталамуса, що пояснюють перервою висхідних дофамінергічних шляхів.

У експериментальних тварин акінезія є результатом білатеральної деструкції висхідних дофамінергічних шляхів або застосування речовин, які блокують ці шляхи (наприклад, за рахунок блокування синтезу або зберігання дофаміну в синаптичних закінченнях).

У тварин акінезія, викликана фармакологічними речовинами, супроводжується ригідністю, порушенням пози та тремором. На противагу цьому блокада дофамінових рецепторів або виснаження запасу дофаміну призводить до зростання моторної активності. Цей ефект виникає у тварин, які одержують речовини, що сприяють вивільненню дофаміну з депо (наприклад, амфетамін), або специфічні агоністи дофаміну (наприклад, апоморфіни).

Клінічні спостереження вказують на важливу роль дофамінової системи переднього мозку у руховому контролі: зниження активності дофамінергічної системи призводить до зниження рухової активності, а активація цієї системи – до її зростання. Це і експериментальними дослідженнями.

Дискінез та стереотипна поведінка. дискінез проявляється як мимовільних рухів окремих частин тіла. Це спостерігається, наприклад, при хореї (хвороба Гетінгтона), гемібалізм, атетоз. Основна ознака: подібність таких рухів із нормальними рухами або їх фрагментами; вся стереотипна поведінка складається з таких закінчених одиниць.

Таким чином, при стріарних ушкодженнях найбільш яскраво виявляються три типи симптомів: дискінез, тремор та ригідність. У цих симптомах, крім стріарних структур, беруть участь та іншімозкові структури Наприклад, тремор експериментально отримують тільки при комбінованих ушкодженнях базальних гангліїв та мозочкових зв'язків. Вважають, що у таких хворих також є комбіноване ушкодження дофамінових шляхів і рубро-олійно-мозочково-рубральної петлі і що провідну роль у цих випадках грає зубчасте ядро мозочка.

Для дискінезу характерна залежність від руйнування двох структур, які мають прямий вихід на бліду кулю, субталамічне ядро (тіло Льюїса) та смугасте тіло. Наприклад, при дискінезі у хворих на гемібалізм спостерігають переважне пошкодження субталамічного ядра. У той самий час при хореї і атетозі дискінез, очевидно, визначається переважно ушкодженням стриарной системи.

Ригідність найбільш чітко пов'язана зі стріарною системою, хоча у людини це захворювання є, як правило, результатом ушкодження не лише стріатуму.

Можна припустити, що мимовільні рухи різного типу могли бути результатом патології двох структур: субталамуса і стріатуму, які впливають на бліду кулю через роздільні проекції.

Клінічними дослідженнями встановлено, що при руйнуванні в області блідої кулі, а також таламуса (вентролатеральне ядро таламуса) припиняються мимовільні рухи (дискінез, тремор), а також ригідність з більш менш сильним погіршенням довільних рухів. Ці явища можна інтерпретувати в такий спосіб. Незважаючи на те, що вихід блідої кулі, безумовно, залучається до патогенезу цих мимовільних рухів, але він не відіграє провідної ролі. Тому коли патологічний вихід видаляють, діяльність частини моторної системи, що залишилася, може компенсуватися адекватно.

Відсутність грубих змін довільних рухів при палідальних порушеннях пояснюютьнеповним перериванням виходу з базальних гангліїв, а також тим, що залишається незачепленою чорна речовина. Є деякі докази того, що дискінез є результатом дисфункції в межах стріатуму (або нігростріарної дофамінової системи), тоді як акінезія є результатом дисфункції в мезолімбічної дофамінової системи.

У клініці синдром ураження стріарної системи описується як атетоз та хорея. При атетозі спостерігають повільні безперервні рухи на тлі м'язового гіпертонусу. У них зазвичай залучаються руки, менш часто – губи та язик, досить рідко – шия та ноги. При хореї руху відбуваються і натомість м'язового гіпертонусу; вони швидкі, уривчасті у вигляді нерегулярних рухів, що перемежуються, в непередбачуваній послідовності.

Хвороба Гетінгтона, за якої хорея є провідним моторним симптомом, нейроанатомічно характеризується деструкцією вихідних нейронів стріарної системи. При білатеральному ураженні субталамічного ядра (тіла Льюїса) у мимовільну моторну активність залучається дистальна мускулатура кінцівок. Це так званий балізм. При пошкодженні субталамічного ядра лише однієї сторони мимовільні рухи спостерігаються лише на протилежному боці тіла (гемібалізм).

Ізольоване пошкодження еферентних нейронів внутрішнього сегмента блідої кулі та ретикулярної частини чорної субстанції у експериментальних тварин не викликає помітних рухових розладів, за винятком того, що всі рухи сповільнюються (брадикінезія).

У людини дофамінова нігростріарна система найбільше ушкоджується при хворобі Паркінсона. Основними моторними порушеннями при ній є брадикінезія, ригідність та тремор. Ці симптоми у повному обсязі відтворюються у мавп під час руйнуваннядофамінових нейронів мозку системним введенням нейротоксину N-метил-4-феніл-1, 2, 3, 6-тетрагідропіридину (МФТП). Ригідність м'язів, яка є дуже характерною для хвороби Паркінсона, пояснюють тонічною активністю альфа-мотонейронів. На користь цього говорить посилення полісинаптичного (але не моносинаптичного) рефлексу на розтяг.

Питання

1. Склад стріарної системи.

2. Клінічні симптоми ураження стріарної системи.