Некроз та апоптоз
1)Некроз - омертвіння, загибель клітин та тканин у живому організмі, повне припинення їх життєдіяльності.
Апоптоз - генетично запрограмована загибель клітини в живому організмі, поділ клітини на частини з утворенням апоптозних тіл та подальший фагоцитоз цих тіл макрофагами.
Відмінності апоптозу та некрозу:
а) поширеність: некроз може захоплювати територію від частини клітини до цілого органу, апоптоз поширюється лише окремі клітини чи його групи.
б) апоптоз контролюється генетично (синтез антионкогену p53 призводить до активації апоптозу), некроз – ні
в) біохімічно: при апоптозі руйнування ядра відбувається за участю спеціальних ендонуклеаз, що розщеплюють ДНК з утворенням однотипних за розмірами фрагментів, а в цитоплазмі ніколи не активуються гідролітичні ферменти
г) морфологічно: апоптоз - конденсація та маргінація хроматину, порізаність контурів ядра, утворення апоптозних тілець, пов'язаних цитоплазматичними відростками та їх фагоцитоз; некроз – невпорядкований розпад хроматину, набухання органел та фокуси руйнування мембран, аутоліз клітини під дією гідролітичних ферментів
д) на апоптоз реакція запалення відсутня, на некроз – присутня.
2) Етапи розвитку некрозу:
1. паранекроз - подібні до некротичних, але оборотні зміни
2. некробіоз – незворотні дистрофічні зміни з переважанням катаболізму над анаболізмом
3. смерть клітини
4. аутоліз – розкладання мертвого субстрада під дією ферментівзагиблих клітин та макрофагів
3)Мікроскопічні ознаки некрозу:
а) в ядрі: каріопікноз (зморщування та конденсація хроматину), каріорексис (розпад на глибки), каріолізис (розчинення)
б) у цитоплазмі: денатурація та коагуляція білків (фокальна або повна) → плазморексис (розпад цитоплазми на глибки) → плазмоліз (гідратація та гідролітичне розплавлення цитоплазми)
в) проміжна речовина: деполімеризація глікозаміногліканів, просочування білками плазми, набухання, розплавлення
г) колагенові волокна набухають, просочуються фібрином → щільні гомогенні маси → розпад; еластичні волокна: набухання, базофілія, розпад, розплавлення (еластоліз); фрагментація та глибчастий розпад ретикулярних та нервових волокон
д) при розпаді клітин та міжклітинної речовини утворюється тканинний детріт, навколо нього – демаркаційне запалення.
Макроскопічні ознаки некрозу:
а) некротизована тканина щільна та суха (муміфікація) або в'яла, розплавлена (міомаляція, енцефаломаляція)
б) бліда, біло-жовта тканина (вогнище некрозу в нирках, селезінці, міокарді); темно-червона, просякнута кров'ю (вогнище циркуляторного некрозу у легенях); пофарбована секретами (фокуси некрозу кишечника тощо)
в) при гнильному розпаді: поганий запах.
4) Класифікація некрозу:
а) залежно від причини: 1. травматичний (опік, відмороження, електротравма) 2. токсичний (отруєння, інфекції) 3. трофоневротичний (пролежні у хворих з ураженням ЦНС) 4. алергічний – зазвичай фібриноїдний (феномен Артюса) 5. судинний (інфаркт)
б) за механізмом розвитку: прямий - безпосередній вплив шкідливого фактора (1+2) і непрямий - опосередкована дія шкідливого факторачерез судинну та нервово-ендокринну систему (3+4+5)
1. коагуляційний (сухий) некроз - зневоднення тканин та коагуляція білка в тканинах з малою кількістю рідин та великою кількістю білка (воскоподібний некроз м'язів живота при черевному тифі)
2. колікваційний (вологий) некроз - розплавлення м'якої тканини, утворення кіст у тканинах з великою кількістю рідин і малим білком (головний мозок)
3. гангрена - некроз тканин, що стикаються із зовнішнім середовищем (кінцевостей, легень)
4. секвестр - ділянка мертвої тканини, яка не розсмоктується і вільно розташовується серед живих тканин
5. інфаркт – некроз тканини при порушенні кровопостачання органу
Результати некрозу:
а) демаркаційне запалення та демаркаційна зона, що обмежує некроз → розплавлення некротичних мас та заміщення сполучною тканиною (організація) → рубець → інкапсуляція вогнища некрозу, звапніння (петрифікація), осифікація
б) розсмоктування тканинного детриту та формування капсули → порожнину на місці омертвіння (кіста)
в) гнійне розплавлення осередку некрозу (септичні інфаркти)
Значення некрозу:
1) некроз життєво важливих органів → смерть (ІМ, ішемічний некроз г/м, гострий панкреонекроз, некроз кіркової речовини нирок)
2) некроз як причина ускладнення (інфекції при масивних пролежнях)
3) некроз як причина інтоксикації (при гангрені кінцівки)
4) некроз як причина сепсису
25. Гангрена та інфаркт. 1) визначення та причини гангрени 2) морфологія видів гангрени 3) визначення та причини інфарктів 4) морфологія видів інфарктів 5) результати гангрени та інфарктів
1)Гангрена - некроз тканин, що стикаються із зовнішнім середовищем.
Причини гангрени: а)травма (опік, відмороження); б) інфекції; в) судинні порушення (атеросклероз, тромбози артерій, венозний застій, лімфостаз).
2) Морфологія видів гангрени:
а) суха Р. (муміфікація) – у тканинах, бідних вологою – мертва тканина підсихає, ущільнюється, зморщується (атеросклеротична гангрена кінцівок)
б) волога Г. - у тканинах, багатих на вологу - мертва тканина під дією гнильних МБ набухає, стає набрякою, смердючою (волога Г. кишечника при тромбозі брижових артерій, нома - волога Г. м'яких тканин щік, промежини у
в) пролежні - омертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м'які тканини), що піддаються тиску (частіше в області криса, остистих хребців, великого рожна стегнової кістки)
3)Інфаркт - судинний (ішемічний) некроз, слідство та крайній прояв ішемії.Причини І.:1. тривалий спазм, тромбоз, емболія артерії 2. функціональна напруга органу в умовах недостатнього його кровопостачання 3. недостатність анастомозів та колатералів 4. порушення тканинного обміну
4) Морфологія видів інфарктів:
а) за формою: клиноподібний – магістральний тип розгалуження артерій (селезенка, нирки, легені) та неправильний – розсипний тип розгалуження артерій (серце, мозок, кишечник)
б) за величиною: тотальний або субтотальний І. та мікроінфаркт (видний тільки МіСк)
в) за консистенцією: І. за типом коагуляційного некрозу (ІМ, нирок, селезінки) та І. за типом колікаційного некрозу (інфаркт мозку, кишки)
г) на вигляд (кольору): 1. білий (ішемічний) І. - добре відмежована ділянка біло-жовтого кольору (головного мозку, селезінка); 2. білий з геморагічний віночок - ділянка білого кольору оточена зоною крововиливів (міокард, нирки) 3. червоний(геморагічний) – добре відмежована, темно-червона, просочена кров'ю ділянка некрозу (частіше у легенях – венозний застій + анастомози між бронхіальною та легеневою артеріями, кишечнику)
5) Виходи І.:а) аутоліз та наступна повна регенерація невеликих вогнищ некрозу б) організація та утворення рубця в) петрифікація г) гемосидероз (геморагічного І.) д) кіста на місці некрозу (в г/м ) е) гнійне розплавлення
Артеріальне повнокров'я. 1) визначення та класифікація 2) види фізіологічної артеріальної гіперемії 3) види патологічної артеріальної гіперемії 4) морфологія різних видів патологічної артеріальної гіперемії 5) результати та значення різних видів патологічної артеріальної гіперемії
1)Артерільна повнокровність - підвищене кровонаповнення органу, тканини внаслідок збільшеного припливу артеріальної крові.
АП: 1. загальне (збільшення ОЦК чи кількість еритроцитів) чи 2. місцеве; а) фізіологічно б) патологічне
2) Види фізіологічної артеріальної гіперемії:
а) рефлекторна – дія адекватних доз фізико-хімічних факторів, почуття сорому
б) робоча – посилення функції органів
3, 4) Види патологічної артеріальної гіперемії та їх морфологія:
а) Ангіоневротична (нейропаралітична) - при паралічі судинозвужувальних нервів, ураженні вузлів СНС інфекцією: шкіра, слизові червоні, злегка припухлі, теплі або гарячі на дотик
б) Колатеральна - утруднення струму крові магістральним стовбуром і устремління її по коллатералям, що рефлекторно розширюються.
в) Постанемічна - фактор, що раніше здавлював артерію і створив недокрів'я, швидко усувається (джгут, рідина в порожнині) - різке розширення судин раніше знекровленої тканини, переповнення їхкров'ю, можливий розрив, крововилив судин, недокрів'я інших органів (г/м)
г) Вакантна - внаслідок зменшення барометричного тиску: загальна - у водолазів при швидкому підйомі з області підвищеного тиску, поєднується з газовою емболією, тромбозом судин, крововиливами та місцева - на шкірі під дією медичний банок
д) Запальна - одна з основних властивостей та ознак запалення
е) Гіперемія на тлі артеріовенозної нориці – при утворенні співустя між артерією та веною та устремлінні артеріальної крові у вену (при кульовому пораненні)
5)Значення визначається видом АП: колатеральна гіперемія - компенсаторна реакція, запальна - обов'язковий компонент запалення, вакантна - складова кесонної хвороби.
Венозне повнокров'я: 1) визначення та класифікація 2) причини та морфологія гострого загального венозного повнокров'я 3) причини та морфологія хронічного загального венозного повнокров'я 4) причини та морфологія місцевого венозного повнокров'я 5) результати
1)Венозна повнокров'я (ВП) - підвищене кровонаповнення органу або тканини у зв'язку із зменшенням (утрудненням) відтоку крові; приплив крові при цьому не змінено або зменшено.
ВП: а) загальне ВП: гостре та хронічне б) місцеве ВП
2)Причина гострого загального ВП- синдром гострої СН при ІМ, гострому міокардиті. Гіпоксія → пошкодження гістогематичних бар'єрів → різке збільшення капілярної проникності:
а) плазматичне просочування (плазморагія) та набряк у тканинах
б) стази в капілярах та множинні діапедезні крововиливи
в) дистрофічні та некротичні зміни в паренхіматозних органах: легені – набряк та геморагії, нирки – дистрофія та некроз епітелію канальців, печінка – центролобулярні крововиливита некрози.
3)Причина хронічного загального ВП: синдром ХСН (вади серця, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз міокарда).
Тривала тканинна гіпоксія → плазморагія, набряки, стаз, крововиливи, дистрофії, некроз +стимуляція колагеноутворення, витіснення паренхіматозних елементів→ застійне ущільнення (індурація) органів і тканин, капілярно-паренхіаза потовщення базальних мембран), застійні інфаркти
а) шкіра: холодна, ціаноз, вени розширені, переповнені кров'ю, набряк дерми і підшкірної клітковини, склероз, виразки, що довго не гояться
б) печінка та легені: див. нижче
в) нирки: великі, щільні, ціанотичні (ціанотична індурація нирок), дистрофія головних відділів нефрону, склероз
б) селезінка: збільшена, щільна, темно-вишнева (ціанотична індурація селезінки), атрофія фолікулів та склероз пульпи.
4)Причини місцевого ВП: утруднення відтоку венозної крові від органу при: 1. закриття просвіту вени тромбом, емболом 2. здавленні вени ззовні пухлиною 3. розвиток венозних колатералей при утрудненні відтоку крові за основними магістралями
Тромбоз комірної вени → різке венозне повнокров'я ШКТ, тромбофлебіт печінкових вен (синдром Бадда-Кіарі) → мускатна печінка та мускатний цироз печінки, тромбоз ниркових вен → ціанотична індурація селезінки → цироз печінки → розширений
5)Вихіди: гостра СН, печінкова недостатність, хронічна ниркова недостатність, ДН.
1) морфогенез змін печінки 2) морфологія змін печінки при хронічному венозному повнокров'ї5) результати венозного повнокров'я печінки та легень
1)Морфогенез змін у печінці:
Хронічний венозний застій, гіпоксія → дистрофія та некроз у центрі часточок та компенсаторна проліферація периферичних гепатоцитів → проліферація фібробластів адвентиції центральних вен, активація ліпоцитів синусоїдів печінки → розростання сполучної тканини у синусоїдів, поява непре ілярно- паренхіматозний блок → посилення гіпоксії → застійний фіброз (склероз) печінки → застійний (мускатний) цироз печінки (дифузний склероз+перебудова та деформація за рахунок патологічної регенерації гепатоцитів)
2)ПеченьМаск: збільшена, щільна, краї загруглені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним крапом, нагадує мускатний горіх (бура індурація печінки). МіСк: центральні відділи часток повнокровні, гепатоцити зруйновані, на периферії гепатоцити у стані жирової дистрофії.
3)Морфогенез змін у легенях: застійне венозне повнокров'я → легенева гіпертензія → спазм дрібних судин → гіпертрофія м'язово-еластичних структур дрібних гілок легеневої вени та артерії з перебудовою судин за типом замикаючих артерій - адаптивна реакція судин, зрив адаптації → декомпенсація, переповнення капілярів кров'ю → наростання гіпоксії → підвищення тканинної проникності, активація фібробластів → діапедезні крововиливи, дифузний гемосидероз легень та пневмосклероз альвеолярних перегородок → капілярно-паренхіматозний
4)ЛегкіМаск: збільшені, щільні, бурі (бура індурація легень). Міск: множинні діапедезні крововиливи, гемосидероз, склероз.
5)Виходи венозногоповнокров'я легень та печінки: пневмосклероз легень, ДН та цироз печінки, печінкова недостатність.