Періодонт, запалення тканин, запалення в періодонті, абсцес, кіста, пульпа, зуб, гострий
Підтвердженням цьому служить загальновизнаний факт - резорбція кісткової тканини у верхівки кореня в 16 - 20% випадків при тривалому пульпіті (хронічний, хронічний виразковий). як правило, до хронічного тривалого запалення. Клінічно воно може не виявлятися і виявлятися тільки на рентгенограмі за резорбцією кісткової тканини у верхівки кореня.
У ряді випадків після проникнення дратівливих факторів у періодонт розвивається гостре запалення, що зумовлено неможливістю відтоку ексудату. Внаслідок цього виникає болючість, яка зберігається до створення шляхів виходу для ексудату.
Слід зазначити, що гостра запальна реакція може виникати і натомість хронічного запалення з явищем резорбції кісткової тканини у верхівки кореня.
Остеосклероз, або склерозуючий остит - реакція у відповідь кісткової тканини на слабкий тривалий подразник. Клінічно він протікає безсимптомно, а рентгенологічно проявляється підвищеною густиною кістки із зусиллям її малюнка.
Торкаючись етіології періодонтиту, вказують на інфекційні, травматичні та медикаментозні фактори. Найчастіше періодонтит має інфекційну природу. У його виникненні провідна роль належить стрептококам, серед яких негемолітичні штами становлять 62%, зеленіючий стрептококи - 26%, гемолітичні - 12%. У цьому спостерігаються мікробні асоціації, що складаються, переважно, з 2 - 5 видів.
У патогенезі процесу основна роль приділяється надходженню вмісту кореневого каналу за верхівку і, в першу чергу, ендотоксинів, що утворюються при розпаді грамнегативних бактерій. Ендотоксини призводять доутворенню активних речовин, що підсилюють проникність судин періодонту, а також надають виражену антигенну дію на імунну систему періодонту. Подальший розвиток процесу залежить стану імунних механізмів. При вираженій захисній реакції процес локалізується у верхівки кореня і набуває хронічного перебігу. Якщо захисні механізми ослаблені, то розвивається гостре дифузне запалення. Через те, що структури кісткової тканини не змінені і відтік ексудату утруднений, ця стадія має виражений клінічний прояв у вигляді гострого болю.
Вона зберігається до тих пір, поки не почнеться резорбція кістки і не утворюється вихід для ексудату. Морфологічно при цьому визначається картина запальної гіперемії: розширення судин, запальний ексудат з інфільтрацією лімфоцитів і гістіоцитів з домішкою одиничних полінуклеїдів.
При порівнянні цієї класифікації з класифікацією ВООЗ привертає увагу те, що остання повніша. Особливо важливо, що вона включає кісти, які нерідко зустрічаються у практиці лікаря-стоматолога.
Торкаючись класифікації вищенаведеної класифікації, слід вказати на недостатню обґрунтованість поділу хронічного періодонтиту на три форми – гранулюючий, грануломатозний та фіброзний. Якщо гранулююча та грануломатозна форми мають хоча б незначні відмінності у клінічному прояві, то фіброзний періодонтит не має власних клінічних ознак. Відомо, що розширення періодонтальної щілини можливо при перевантаженні зуба. Нерівномірна періодонтальна щілина завжди виявляється рентгенологічно після успішного лікування, коли відбувається відновлення кісткової тканини в осередку деструкції. У таких випадках діагноз «періодонтит» виглядає непереконливим, оскількивідсутні клінічні прояви, а структура кісткової тканини у верхівки не змінено.
Гострий апікальний періодонтит характеризується появою постійних болів, що поступово посилюються.
Вони мають чітку локалізацію, і пацієнт точно вказує уражений зуб («симптом зуба, що виріс»). Зуб міг раніше піддаватися лікуванню з приводу карієсу і бути запломбований Іноді біль виникає після лікування з приводу пульпіту та пломбування каналу, але, як правило, при його частковому заповненні. При огляді слизова оболонка найчастіше не змінена, пальпація та перкусія зуба помірно болючі. Рентгенологічно зміни в періодонті, як правило, не виявляються, що вказує на короткостроковість розвитку запалення. За міжнародною класифікацією ця поразка відповідає гострому апекальному періодонтиту пульпарного походження.
Надалі стан поступово збільшується. Доторкання до зуба і пальпація по перехідній складці болючі, слизова оболонка гіперемована відповідно верхівці кореня хворого зуба, набрякла. Іноді виявляється скупчення ексудату. Його відтік неможливий, оскільки коронка зуба не пошкоджена або зуб запломбований, покритий коронкою, а при розкритій порожнині зуба кореневий канал заповнений пломбувальним матеріалом або розпадом, а свищовий хід відсутній.
Рентгенологічно в кістковій тканині у верхівки кореня зміни можуть бути відсутні, але часто незначні деструктивні зміни все ж таки є.
За наявності гострого запалення в періодонті з вираженою лейкоцитарною інфільтрацією та переважанням поліморфноядерних нейтрофілів виникає абсцес. При цьому відбувається резорбція кістки та поширення гнійного ексудату в навколишні тканини. Однією з умов стабілізації процесу є створення відтоку. Можливі триваріанти відтоку: через кореневий канал, під окістя з подальшим утворенням свища і через пародонтальну кишеню. Найбільш сприятливий шлях - через кореневий канал, коли вихід гнійного ексудату знімає напругу і процес набуває хронічної течії. Другий шлях виходу гнійного ексудату - по кістковим структурам під окістя.
Слід зазначити, що при такому варіанті можливе виникнення поднадкостничного абсцесу, остеомієліту. Хронічний апікальний періодонтит (апікальна гранульома) може бути результатом гострого періодонтиту, але найчастіше розвивається як самостійна форма і має пульпарне походження. Як зазначалося вище, хронічне запалення в періодонті з резорбцією кісткової тканини може спостерігатися і за живої пульпи. Після некрозу пульпи та попадання мікроорганізмів та продуктів розпаду в періодонт відбуваються утворення грануляційної тканини та розростання епітелію у верхівки кореня.
При цій формі скарг може і не бути або виникати незначні болючі відчуття при накушуванні. Зуб може бути запломбованим або інтактним, але часто є каріозне ураження, що сполучається з порожниною зуба. Входження в кореневий канал, перкусія та пальпація безболісні. Періодично може розвиватися гіперемія слизової оболонки по перехідній складці та з'являтися біла точка (гнійничок) – свищ. Кореневий канал зазвичай буває частково обтурований. Зуб змінено у кольорі. На рентгенограмі виявляються виражені деструктивні зміни кісткової тканини з чіткими або трохи розмитими межами.
Періапікальний абсцес без свища - форма періодонтиту, що часто зустрічається. Клінічне прояв цієї форми включає скарги пацієнта на біль, як при гострому гнійному періодонтит, а рентгенологічна картина відповідає хронічній формі, колиє деструктивні зміни кісткової тканини.
Пацієнт скаржиться на постійні ниючі, а потім пульсуючі локалізовані болі, болі при накушуванні та змиканні зубів («симптом зуба, що виріс»), іноді припухлість. Можливе порушення загального стану із підвищенням температури. Як правило, зуб раніше піддавався лікуванню з приводу карієсу або проводилось ендодонтичне лікування. Але загострення хронічного періодонтиту можливе і в інтактному зубі (раніше не лікованого). Іноді пацієнт зазначає, що загострення відбувається не вперше.
При огляді легко визначається "винний" зуб, перкусія болюча, іноді не можна навіть доторкнутися до зуба. Слизова оболонка відповідно до кореня хворого зуба гіперемована, набрякла. Іноді визначається поднадкостнич-ний ексудат. Лімфатичні вузли збільшені, рухливі, болючі при пальпації. Можливе підвищення температури тіла до 38 - 39 °С. Рентгенологічно виявляються деструктивні зміни кісткової тканини у верхівки кореня, кореневий канал або не піддавався лікуванню або був заповнений частково.
Періапікальний абсцес необхідно диференціювати з пародонтальним абсцесом, при якому процес, як правило, локалізується в міжзубному проміжку, а більш виражена болючість виявляється при бічній перкусії.
Коренева (радикулярна) кіста - патологічна порожнина, заповнена рідиною і має епітеліальну вистилку. Як зазначалося вище, причина її виникнення полягає у надходженні подразників з кореневого каналу в тканини, що оточують верхівку кореня, що стимулює розростання епітеліальних клітин з подальшим утворенням порожнини та епітеліальної вистилки.
Клінічно кіста часто протікає безсимптомно. Єдиною скаргою може бути потемніння зуба. Іноді пацієнт вказує натривале існування свищевого ходу, що періодично закривається. Пальпація зазвичай безболісна, але іноді може виявлятися ущільнення перехідної складки відповідно верхівці кореня одного або декількох зубів. Пацієнт іноді згадує, що давно (кілька років тому) була травма цієї області, але з того часу зуб не турбував, хоча коронка потемніла. Рентгенологічно виявляється ділянка розрядження кісткової тканини (значних розмірів) з чіткими контурами, що локалізується у верхівок 2-3 і більше зубів.
Слід зазначити, що за клінічними даними неможливо однозначно поставити діагноз кісти, оскільки розмір резорбції кісткової тканини не корелює характером морфологічних змін. Існуючий раніше погляд, що з розмірі розрідження кісткової тканини 0,5 див і більше є кіста, нині не підтверджується. Вважається, що діагноз можна поставити тільки при мікроскопічному дослідженні.
Апікальний абсцес утворюється, коли за верхівку кореня виходить велика кількість продуктів розпаду (у тому числі і бактерій) та розвивається гостра запальна реакція з величезним переважанням поліморфноядерних нейтрофілів. Через війну виникає обмежене запалення, яке називають абсцесом. При цьому в осередку запалення тканини розплавлені, є гнійний ексудат з різко вираженим кислим середовищем. Клінічна картина окрім сильного постійного болю, хворобливості при накушуванні та пальпації характеризується підвищенням температури, нездужанням. Процес може завершитися утворенням нориці або виходом ексудату по періапікальній щілині, під окістя. За несприятливих умов можуть розвинутися флегмона, тромбоз кавернозного синуса, ангіна Людовіка, які супроводжуються реальною загрозою для життя пацієнта. Зазначена гостра запальна реакція зазвичайрозвивається на тлі хронічного запалення з наявністю вогнища розрідження кісткової тканини на рентгенограмі. Клінічно ці прояви описуються нашій літературі як хронічний періодонтит у стадії загострення. Зазвичай такі зміни спостерігаються при зниженні захисних сил організму (переохолодження тощо).
Найчастіше, при надходженні мікроорганізмів та продуктів їхньої життєдіяльності за верхівку кореня, включається ціла низка специфічних та неспецифічних факторів захисту, які покликані обмежити поширення процесу на навколишні тканини.
Надходження дратівливих факторів у періодонт у верхівки кореня веде до утворення грануляційної тканини та супроводжується деструкцією кістки, а при тривалому перебігу - розсмоктуванням не тільки кісткової тканини альвеолярного відростка, але й цементу, а іноді дентину кореня. Іноді процес супроводжується утворенням свищевого ходу і повідомленням з напередодні порожнини рота, верхньощелепною пазухою і виходом на шкіру. Ця освіта отримала назву гранульоми. Розмір гранульоми може змінюватись в залежності від співвідношення «сил» між мікроорганізмами та їх токсинами, з одного боку, та захисними силами організму – з іншого. У разі переважання подразників кореневого каналу відбувається активація процесу, що рентгенологічно проявлятиметься резорбцією кісткової тканини (пламеподібні контури розрідження). Якщо перемагають захисні механізми, то осередок розрядження кісткової тканини на рентгенограмі має чіткі контури.
Подані морфологічні дані мають переконливий доказ на користь того, що немає необхідності поділу хронічногоперіодонтиту на гранулирующий і грануломатозний, оскільки це різні стадії одного й того процесу. Це особливо важливо, що виділення цих форм (гранулюючий чи грануломатозний) не впливає вибір лікування кореневого каналу.
Патологоанатомічні дослідження підтверджують клінічні спостереження про недоцільність виділення фіброзного періодонтиту, коли за розширеної періодонтальної щілини морфологічно в періодонті відсутні ознаки запалення.
Неоднозначна роль епітелію у розвитку запального процесу в періодонті. Епітелій представлений мережею взаємопов'язаних епітеліальних клітин, і при надходженні з кореневого каналу подразників він проліферує, а потім оточується тканинами та клітинами хронічного запалення. Це призводить, з одного боку, до обмеження подразників, що надходять з кореневого каналу, у апікального отвору, а з іншого - до розростання епітеліальної тканини. Така освіта отримала назву епітеліальної гранульоми. Механізм її утворення недостатньо вивчений. В основі переважає проліферація клітин епітеліальних тяжів до моменту дегенерації центральних верств через недостатнє надходження харчування. В результаті цього виникає хронічне запальне утворення з епітелієм, що зсередини вистилає порожнину, яке має пряме повідомлення з кореневим каналом. Ця освіта називається застійною або апікальною кістою. Однак, це не справжня кіста, оскільки, на відміну від неї, має зв'язок із системою каналу. Істинною кістою є порожнина, що має епітеліальну вистилку і не пов'язана з кореневим каналом. Важливість такого визначення обумовлена тим, що від підходу до зв'язку кореневого каналу з кістою залежить вибір методу лікування. Якщо кіста пов'язана з каналом, то лікування може бути консервативним шляхом пломбування кореневого.каналу. Якщо ж зв'язок кісти з кореневим каналом відсутній, то лікування має бути хірургічним.