Порочне коло, що сприяє пошкодженню міокарда

Зменшення об'єму циркулюючої крові призводить до зниження хвилинного об'єму серця та падіння артеріального тиску. Падіння артеріального тиску веде до зменшення кровообігу в коронарних артеріях серця, що призводить до зменшення скоротливості міокарда. Зниження скоротливості міокарда веде до ще більшого зменшення хвилинного об'єму серця, а також подальшого падіння артеріального тиску. Порочне коло замикається.

Порочне коло, що сприяє недостатності вазомоторного центру

Гіповолемія викликається зниження хвилинного об'єму серця (тобто зменшення об'єму крові, що виганяється з серця за одну хвилину) і зменшення артеріального тиску. Це призводить до зменшення кровотоку в головному мозку, а також порушення діяльності судинно-рухового (вазомоторного) центру. Останній знаходиться у довгастому мозку. Одним із наслідків порушення у вазомоторному центрі вважається падіння тонусу симпатичної нервової системи. Внаслідок цього порушуються механізми централізації кровообігу, падає артеріальний тиск, а це, у свою чергу, запускає порушення мозкового кровообігу, що супроводжується ще більшим пригніченням вазомоторного центру.

Шокові органи

Останнім часом часто вживався термін «шокового органу» («шокове легке» і «шокова нирка»). При цьому мається на увазі, що дія шокового подразника порушує функцію цих органів, а подальші порушення стану організму хворого тісно пов'язані зі змінами в шокових органах [3] .

«Шокова легеня»

Історія

Цей термін вперше ввів у практику Ashbaugh (1967) при описі синдрому прогресуючої гострої дихальної недостатності. Проте ще 1944 рокуBurfordтаBurbankописали схожийклініко-анатомічний синдром, назвавши його«мокрим (вологим) легким». Через деякий час було виявлено, що картина «шокової легені» зустрічається не тільки при шоках, а й при черепно-мозковій, торакальній, абдомінальній травмах, при крововтраті, тривалій гіпотензії, аспірації кислого шлункового вмісту, масивної трансфузійної терапії, гострої ниркової недостатності, наросту декомпенсацією серця, тромбоемболії легеневої артерії В даний час не виявлено жодного зв'язку між тривалістю шоку та тяжкістю легеневої патології.

Етіологія та патогенез

Гістологічна картина "шокової легені". Спостерігається дифузний набряк легені, нейтрофільна та Т-клітинна інфільтрація, дифузне пошкодження стінки альвеол, гіалінова дистрофія.

Найчастіше причиною розвитку «шокової легені» є гіповолемічний шок. Ішемія багатьох тканин, а також масивний викид катехоламінів призводять до надходження в кров колагену, жиру та інших речовин, що спричиняють масивне тромбоутворення. Через це порушується мікроциркуляція. Велика кількість тромбів осідають на поверхні судин легень, що пов'язано з особливостями будови останніх (довгі звивисті капіляри, подвійне постачання крові, шунтування). Під дією медіаторів запалення (вазоактивні пептиди, серотонін, гістамін, кінини, простогландини) збільшується судинна проникність у легенях, розвивається бронхоспазм, викид медіаторів призводить до звуження судин та їх пошкодження.

Клінічна картина

Синдром «шокової легені» розвивається поступово, досягаючи свого апогею зазвичай через 24-48 годин, результатом найчастіше є масивне (часто двостороннє) ураження легеневої тканини. Процес клінічно поділяється на три стадії.

Перша стадія (початкова). Домінує артеріальна гіпоксемія (брак кисню в крові), рентгенологічна картина легені зазвичай не змінена (за рідкісним винятком, коли при рентгенологічному дослідженні відзначається посилення легеневого малюнка). Ціаноз (синюшний відтінок шкіри) відсутня. Парціальний тиск кисню різко знижено. Аускультація виявляє розсіяні сухі хрипи.
Друга стадія. У другій стадії наростає тахікардія, тобто збільшується частота серцевих скорочень, виникає тахіпное (частота дихання), парціальний тиск кисню ще більше знижується, посилюються порушення психіки, парціальний тиск вуглекислоти дещо підвищується. Аускультація виявляє сухі, а іноді й хрипи. Ціаноз не виражений. Рентгенологічно визначається зменшення прозорості легеневої тканини, з'являються двосторонні інфільтрати, незрозумілі тіні.
Третя стадія. За третьої стадії без спеціальної підтримки організм нежиттєздатний. Розвивається ціаноз. Рентгенологічно виявляється збільшення кількості та розмірів осередкових тіней з переходом їх у зливні утворення та тотальне затемнення легень. Парціальний тиск кисню знижується до критичних цифр.

«Шокова нирка»

Патологоанатомічний препарат нирки хворого, який помер від гострої ниркової недостатності.

Поняття «шокова нирка» відбиває гостре порушення функції нирок. У патогенезі провідну роль відіграє те, що при шоці відбувається компенсаторне шунтування артеріального кровотоку в прямі вени пірамід з різким зниженням об'єму гемодинаміки в кірковому шарі нирок. Це підтверджено результатами сучасних патофізіологічних досліджень [4].

Патологічна анатомія

Нирки кільказбільшені в розмірах, набряклі, кірковий шар їх малокровний, блідо-сірого кольору, навколомозкова зона та пірамідки, навпаки, темно-червоного кольору. Мікроскопічно в перші години визначається недокрів'я судин коркового шару та різку гіперемію навколомозкової зони та прямих вен пірамід. Рідко зустрічаються мікротромбози капілярів гломерул і капілярів, що приводять.

Надалі спостерігаються наростаючі дистрофічні зміни нефротелію, що охоплюють спочатку проксимальні, та був і дистальні відділи нефрона.

Клінічна картина

Картина «шокової» нирки характеризується клінікою гострої ниркової недостатності, що прогресує. У своєму розвитку гостра ниркова недостатність при шоці проходить чотири стадії:

Перша стадія протікає у той час, поки діє причина, що викликала гостру ниркову недостатність. Клінічний відзначається зниження діурезу.

Друга стадія (олігоанурічна). До найважливіших клінічних ознак олігоанурічної стадії гострої ниркової недостатності відносять:

олігоанурію (з розвитком набряків);
азотемію (запах аміаку з рота, свербіж);
збільшення розмірів нирок, біль у попереках, позитивний симптом Пастернацького (поява еритроцитів у сечі після постукування в області проекції нирок);
слабкість, головний біль, посмикування м'язів;
тахікардія, розширення меж серця, перикардит;
диспное, застійні хрипи в легенях до інтерстиціального набряку легень;
сухість у роті, анорексія, нудота, блювання, пронос, тріщини слизової оболонки рота та язика, біль у животі, парез кишечника;

Третя стадія (відновлення діурезу). Діурез може нормалізуватися поступово, або швидко. Клінічна картина цієї стадії пов'язана з виникаєдегідратацією та дизелектролітемією. Розвиваються такі ознаки:

втрата маси тіла, астенія, млявість, загальмованість, можливе приєднання інфекції;
нормалізація азотно-видільної функції.

Четверта стадія (одужання). Показники гомеостазу, а також функція нирок приходить у норму.

Коллапс (від лат.collapsus- впав) - загрозливий для життя стан, що характеризується падінням кров'яного тиску і погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Людина проявляється різкою слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням кінцівок. Виникає при інфекційних хворобах, отруєннях, великій крововтраті, передозуванні та ін.

Колапс - також одна з форм гострої судинної недостатності, що характеризується різким падінням судинного тонусу або швидким зменшенням маси циркулюючої крові, що призводить до зменшення венозного притоку до серця, падіння артеріального та венозного тиску, гіпоксії мозку та пригнічення життєвих функцій організму.

Причини

Гострі інфекції (черевний та висипний тифи, менінгоенцефаліт, пневмонія та ін.), гостра крововтрата, хвороби ендокринної та нервової системи (пухлини, сирингомієлія та ін.), екзогенні інтоксикації (отруєння окисом і вуглецю) анестезія, ортостатичний перерозподіл крові (передозування деяких лікарських засобів – гангліоблокаторів, інсуліну, гіпотензивних препаратів та ін.), гострі захворювання органів черевної порожнини (перитоніт та ін.). Колапс може бути ускладненням гострого порушення скорочувальної функції міокарда, що поєднується поняттям «синдром малого серцевого викиду», який виникає в гострому періоді інфаркту міокарда, прирізко вираженої тахікардії, при глибокій брадикардії, при порушеннях функції синусового вузла та ін.

Є різницю між поняттями «колапс» і «шок». Шоком на відміну від колапсу називають реакцію організму на надсильне, особливо больове, роздратування, що супроводжується тяжкими розладами життєво важливих функцій нервової та ендокринної систем, кровообігу, дихання, обмінних процесів та часто видільної функції нирок.

Симптоми

Здебільшого раптово розвиваються відчуття загальної слабкості, запаморочення, хворий скаржиться на мерзлякуватість, озноб, спрагу; температура тіла знижена. Риси обличчя загострені, кінцівки холодні, шкірні покриви і слизові оболонки бліді з ціанотичним відтінком, лоб, віскі, іноді все тіло вкрите холодним потом, малий і слабкий пульс, зазвичай прискорений, спали вени, АТ знижено. Серце не розширене, тони його глухі, іноді аритмічні, дихання поверхневе, прискорене, але, незважаючи на задишку, хворий не відчуває ядухи, лежить з низько розташованою головою. Діурез знижений. Свідомість збережена або затемнена, до оточуючого хворий байдужий, реакція зіниць на світ млява, спостерігаються тремор пальців рук, іноді судоми. Об'єм циркулюючої крові завжди знижений, часто визначаються декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищений гематокрит. Диференціальний діагноз проводиться з непритомністю, при якому функціональні порушення виражені значно слабше, АТ нормальний, а також із серцевою недостатністю, що відрізняється від колапсу ортопное, збільшенням об'єму циркулюючої крові, нормальним АТ.

Лікування невідкладне

Залежно від причини - зупинка кровотечі, видалення з організму токсичних речовин, застосування специфічних антидотів, усунення гіпоксії та ін.укладають з піднятими ногами. Проводиться трансфузія кровозамінників (поліглюкін, гемодез, реополіглюкін, сольові розчини) і лише за суворими показаннями - компонентів крові. Струменево внутрішньовенно вводять преднізолон (60-90 мг), при недостатньому ефекті додають 1-2 мл 1 % розчину мезатону або крапельно 1 мл 0,2 % розчину норадреналіну (при геморагічному колапсі вазопресорні препарати застосовують тільки після відновлення об'єму крові). -2 мл кордіаміну, 1-2 мл 10% розчину кофеїну, 2 мл 10% розчину сульфокамфокаїну. При ацидозі внутрішньовенно вводять розчини гідрокарбонату натрію (50-100 мл), 8,4 % розчину або 100-200 мл 4,5 % розчину. При синдромі малого серцевого викиду застосовують протиаритмічні препарати (якщо він обумовлений аритмією), дофамін (крапельно внутрішньовенно 25-100-200 мгв 5% розчині глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію), екстрену електрокардіостимуляцію та ін.

Прогноз визначається причиною колапсу та ступенем судинних розладів.

Непритомність, абосинкопа (лат.syncope— непритомність