Посттравматична гідроцефалія
Посттравматична гідроцефалія (ПТГ) є однією з найважчих форм наслідків ЧМТ.
Особливістю цієї форми гідроцефалії є її розвиток на тлі ушкоджень головного мозку і вона може стати головним фактором, що перешкоджає клінічному відновленню постраждалих.
При чіткій діагностиці за допомогою КТ-МРТ та порівняльної ефективності хірургічного лікування ПТГ залишається ще досить невирішених проблем, які потребують свого вирішення. До них відносяться патогенез і попередження ПТГ, вибір параметрів шунтуючих систем, що імплантуються, нерідкі ускладнення їх функціонування та ін.
ТЕРМІНОЛОГІЯ
Як показав аналіз спостережень Інституту нейрохірургії, варіанти гідроцефалії при ЧМТ дуже різноманітні. Так, на відміну від гострого періоду ЧМТ, коли домінує дислокаційна та оклюзійна гідроцефалія, у проміжному та віддаленому періодах розвиваються складніші види гідроцефалії. Переважає нормотензивна, відкрита ПТГ. Однак при цьому механізми надмірного накопичення цереброспінальної рідини в речовині головного мозку, у лікворних просторах різні: 1. Порушення ліквородинаміки та резорбції ЦСР – активний процес; 2. Внаслідок зменшення обсягу мозку, зумовленого первинними ушкодженнями його паренхіми та подальшим розгортанням дифузної атрофії білої та сірої речовини – пасивний процес. Перший відноситься до істинної посттравматичної гідроцефалії, другий до атрофічної гідроцефалії (ex vacuo). Оскільки в літературі відсутні розгорнуті визначення, представляємо їх.
Посттравматична гідроцефалія -прогресуючий процес надлишкового накопичення рідини в лікворних просторах внаслідокЧМТ, обумовлений порушеннями циркуляції та резорбції цереброспінальної рідини та характеризується: морфологічно - збільшенням шлуночкової системи, перивентрикулярним набряком та облітерацією субарахноїдальних щілин; клінічно - розвитком певного симптомо-комплексу з домінуванням психічних (інтелектуально-мнестичних) та атаксічних розладів.
Атрофічна гідроцефалія —«запущений» травмою процес заміщення речовини головного мозку (посттравматична атрофія), що зменшується в об'ємі, цереброспінальною рідиною. Атрофічна гідроцефалія характеризується одночасним та зазвичай симетричним збільшенням розмірів шлуночків мозку, конвекситальних субарахноїдальних щілин, базальних цистерн за відсутності перивентрикулярного набряку.
Використання єдиної термінології сприяє накопиченню реальної статистики, розвитку адекватної тактики, діагностики та лікування ПТГ.
СТАН ПРОБЛЕМИ
Розширення шлуночкової системи часто спостерігається після тяжкої черепно-мозкової травми (від 1 до 90%). Надзвичайний розкид даних про частоту розвитку гідроцефалії свідчить про змішування понять різних видів патології, що поєднуються лише за однією формальною ознакою - збільшення шлуночків мозку.
При коректному аналізі спостережень хворих із тяжкою ЧМТ розвиток гідроцефалії виявлено у 0,7-3,9%.
Основною причиною розвитку гідроцефалії при ЧМТ є порушення ліквородинаміки, зумовлені змінами субарахноїдальних просторів як головного, так і спинного мозку.
Встановлено, що наявність крові в субарахноїдальному просторі призводить до часткової або повної блокади ліквороносних каналів, які спричиняють порушення циркуляції та відтоку цереброспінальної рідини з розвитком лікворної.гіпертензії. Патоморфологічні дослідження підтверджують блокаду шляхів лікворо-відтоку у вигляді облітерації субарахноїдальних просторів із фіброзним потовщенням м'якої мозкової оболонки.
Велике значення у розвитку порушень ліквороїіркуляції надається недостатньому відтоку ліквору внаслідок підвищення опору його відтоку (out flow resistance) та пов'язаних з ними порушеннями
Однак відомо, що не у всіх хворих, які перенесли важку ЧМТ, розвивається гідроцефалія. Патофізіологічні механізми її розвитку досі залишаються недостатньо з'ясованими.
Клінічні прояви посттравматичної гідроцефалії різноманітні і є сукупністю власне клінічних проявів гідроцефалії, і симптомів, обумовлених безпосередньо перенесеної ЧМТ.
Неврологічні прояви, які виявляють при гідроцефалії, варіюють у широких межах від коми до типового симптомокомплексу нормотензивної гідроцефалії. Останньою незалежно від її генезу властиві: деменція, порушення ходи, уповільнення психічної діяльності та розлади сечовипускання.
Порушення ходи при гідроцефалії характеризуються дрібними кроками («стопи ніби прилипають до підлоги») з широко розставленими ногами, невпевненістю, нестійкістю. Труднощі при ходьбі можуть бути єдиною ознакою гідроцефалії. Вони пов'язані з лобовою атаксією, що розвивається, і є ранніми ознаками гідроцефалії. У міру прогресу гідроцефалії хворі перестають ходити. На цій стадії у лежачому положенні у хворих, як правило, рухи в ногах збережені.
Порушення психічного стану виявляються в емоційній загальмованості, дезорієнтуванні, зниженням критики, інтелектуально-мнестичними розладами.
Синдром нормотензивної гідроцефалії часто супроводжує посттравматичні стани, та його клінічні прояви різноманітні.
Основним питанням діагностики посттравматичної гідроцефалії залишається необхідність чіткого розмежування між вентрикуломегалією з розширенням шлуночків «ex vacuo» та власне гідроцефалією, спричиненою порушеннями лікворовідтоку.
В основі визначення гідроцефалії лежать КТ критерії, описані P. Kischore et al. Розширення бічних та III шлуночків при здавленні та/або відсутності субарахноїдальних щілин, перивентрикулярний набряк відносять до характерних ознак гідроцефалії. Діагноз атрофії мозку встановлюється, коли є не тільки дифузне збільшення шлуночкової системи, а й субарахноїдальних шлей.
Проте критерії цих розмежувань поки що залишаються недостатньо визначеними. Так, на думку A.Holodny, et al., (62) розширення субарахноїдальних просторів і щілин не завжди слід розглядати як ознаку атрофії, вони можуть супроводжувати перебіг гідроцефалії.
Радіонуклідне дослідження – класичний метод дослідження порушень ліквороциркуляції при гідроцефалії. Просторово-часовий розподіл радіофармпрепарату в лікворних просторах головного та спинного мозку та його виведення дозволяють судити про ступінь порушень ліквородинаміки, резорбції та відтоку цереброспінальної рідини. «Закидання» РФП у шлуночкову систему, повний або частковий блок підболочкових просторів, тимчасові порушення резорбції - характерні ознаки, що супроводжують відкриті форми посттравматичної гідроцефалії.
Найбільш інформативними методами оцінки параметрів ліквородинаміки залишаються кількісні методи, що характеризують стан шляхів лікворовідтоку. При цьому проводиться тривале моніторуваннялікворного тиску, визначається градієнт пружності цереброспінальної системи, внутрішньосинусний тиск опір відтоку ліквору та швидкості продукції ліквору.
Хірургічне лікування, показання до якого засновані на типових клінічних ознаках нормотензивної гідроцефалії, що розвинулися після ЧМТ, призводить до позитивних результатів при шунтуючих операціях у 54-75% спостереженнях.
В даний час одним з найбільш ефективних методів лікування гідроцефалії є відведення цереброспінальної рідини за межі лікворних просторів за допомогою систем шунтування. Можливості сучасних біоматеріалів стимулювали розробку різноманітних систем шунтування, в основі яких лежать клапанні механізми, що працюють в різних режимах тиску. Незважаючи на нові технології виготовлення шунтів, їх вдосконалення протягом останніх чотирьох десятиліть, багато проблем залишаються не вирішеними. Основною з них є неможливість точного моделювання умов фізіологічної біомеханіки циркуляції цереброспінальної рідини у хворих на гідроцефалію, особливо пов'язану зі змінами положення тіла пацієнта.
За даними J.F.Hirsch і J.M.Drake, C.Sante Rose близько 70-80% всіх імплантованих шунтів перестають функціонувати протягом 10-12 років після їх встановлення. У США за витрат майже 100 мільйонів доларів щорічно на проведення шунтуючих операцій з приводу гідроцефалії, близько половини цієї суми припадає на ревізії імплантованих шунтуючих систем.
Усе це спонукає подальші розробки цієї проблеми. В даний час активно впроваджуються нові покоління програмованих шунтуючих систем, що дозволяють постійно регулювати швидкісні параметри лікворотоку та неінвазивно змінювати їх параметри (14, 33, 50,67, 96).
Ускладненням пов'язаним з імплантацією шунтуючих систем лікування гідроцефалії присвячено велику кількість робіт. Характерними ознаками порушення функції шунту є негативна клінічна динаміка з поверненням до доопераційного рівня неврологічної симптоматики та збільшення розмірів шлуночкової системи за даними КТ.
Однією з найчастіших причин ускладнень при шунтуючих операціях, що призводять до 10%-9, 30% їх ревізій відносять стан неадекватного дренування overdrainage підвищене дренування. Труднощі відтворення умов нормальної ліквороциркуляції лежать в основі цього феномену, який може виявлятися у вигляді гіпотензійного головного болю, різкого спаду шлуночкової системи (split-синдром), розвитку хронічних субдуральних гематом, втрати еластичності мозку, ризику ізоляції шлуночків, можливості обструкції вентрикулярних симптомів. буд. Вибір параметрів шунтуючих систем залишається одним із ключових проблем у вирішенні проблеми адекватного контролю гідроцефалії.
В основі порушення функції шунта можуть лежати механічні причини у вигляді обтурації проксимального або дистального катетера, роз'єднання системи, міграції катетерів у мозкову тканину або за межі черевної порожнини, утруднення відтоку ліквору при хибних черевних кістах та ін.
Раннє видалення шунта у поєднанні з антибактеріальною терапією розглядається як «золотий стандарт» у лікуванні випадків інфікування шунтуючих систем (55). Антибактеріальна терапія, як правило, включає системне та інтравентрикулярне введення препаратів. Видалення шунтів поєднують із зовнішнім дренуванням вентрикулярного ліквору до санації останнього та наступною імплантацією нової системи з протилежного боку або черезінші анатомічні доступи.
Високий відсоток ускладнень, що зберігається, пов'язаний з імплантацією шунтуючих систем, вимагає подальших пошуків і розробки нових методів лікування ПТГ, що включають ендоскопічні методики і нові шунтуючі системи.