Презентація на тему Поняття атеросклерозу
Подібні презентації
Презентація на тему: "Поняття атеросклерозу. Етіологія та патогенез атеросклерозу. Класифікація атеросклерозу. Патологічна анатомія атеросклерозу. Ускладнення атеросклерозу." - Транскрипт:
2 Поняття атеросклерозу. Етіологія та патогенез атеросклерозу. Класифікація атеросклерозу. Патологічна анатомія атеросклерозу. Ускладнення атеросклерозу.
3 хронічне захворювання, що характеризується порушенням жирового та білкового обміну, яке проявляється відкладенням у стінці судин еластичного та м'язово-еластичного типу білково – ліпідних комплексів і, у зв'язку з цим, розвитком там склеротичних змін Атеросклероз є різновидом артеріосклерозу.
4 Атеросклероз – захворювання поліетиологічне Старечий вік Стать Раса Сигаретний дим Підвищений тиск Гіперхолестеринемія Цукровий діабет Ожиріння Відсутність фізичного навантаження Емоційний стрес
5 Ендотелій Еластична мембрана Гладком'язові клітини 1. Доліпідна стадія. Ендокринні, обмінні порушення. Місцеві причини, що сприяють підвищенню проникності судин для жиро-білкових речовин. Деструктивні зміни ендотелію судин. Патоморфологія – у цитоплазмі ендотеліоцитів з'являються жировмісні вакуолі. Базальна мембрана фрагментується, еластичні та колагенові волокна руйнуються.
7 2. Стадія жирових плям та смуг (ліпідозу). осередкове накопичення в інтимі судин жиро-білкових депозитів у цих осередках з'являються макрофаги, які здійснюють фагоцитоз. (ксантомні клітини) Патоморфологія: плями та смуги жовтого кольору добре помітні при візуальномуспостереженні. Плями та смуги не піднімаються над поверхнею судини і не змінюють її еластичності.
8 3. Стадія фіброзної бляшки (ліпосклерозу). розвиток сполучної тканини та новоутворення судин у бляшці Патоморфологія: фіброзні бляшки височать над поверхнею судини, призводять до погіршення кровотоку та створюють місцеві умови для утворення тромбів. У дрібних судинах серця, нирок, кишечника наявність бляшок в інтимі артерій, що живлять, призводить до погіршення кровообігу тканин, дистрофічних і атрофічних змін цих органів. Кристали холестерину Кровеносні судини
9 3. Стадія фіброзної бляшки (ліпосклерозу).
11 4. Стадія атероматозу. Патоморфологія: некроз центру бляшки. Внаслідок руйнування vasa vasorum можуть виникати інтрамуральні гематоми Тканинний детріт у центрі бляшки складається з кристалів холестерину, ксантомних клітин, фрагментів зруйнованих структур судини.
12 4. Стадія атероматозу. Тканинний детріт у центрі бляшки складається з кристалів холестерину, ксантомних клітин, фрагментів зруйнованих структур судини.
13 5. Стадія утворення атероматозних виразок. На місці атеросклеротичної бляшки утворюється виразка. Патоморфологія: покришка бляшки може розкриватися та викликати тканинну або жирову емболію (у просвіт судини виходить жировий вміст, що викликає згортання крові та тромбоз). Нерідко на краю атероматозної виразки формуються пристінкові тромби, що утворюють небезпеку розвитку тромбоемболії.
14 5. Стадія утворення атероматозних виразок. На місці атеросклеротичної бляшки утворюється виразка. Патоморфологія: покришка бляшки може розкриватися та викликати тканинну або жирову емболію (у просвіт судини виходить жировий вміст, який викликає згортання крові татромбоз). Нерідко на краю атероматозної виразки формуються пристінкові тромби, що утворюють небезпеку розвитку тромбоемболії.
15 6. Стадія атерокальцинозу. З часом у атероматозній виразці розвивається дистрофічне звапніння – розвивається атерокальциноз. У секційного столу частіше вдасться виявити одночасно всі стадії атеросклеротичних змін у судинах – від плям та смуг до атерокальцинозу. Ця обставина свідчить про безперервно прогресуючу течію процесу, що має періоди загострення та ремісії.
16 Атеросклероз артерій мозку. Атеросклероз артерій серця. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Атеросклероз артерій кишківника. Атеросклероз нирок артерій. Атеросклероз аорти.
17 Атеросклероз аорти 1.інфаркт (гангрена) органу в результаті емболії 2.формування аневризми 3.розвиток атеросклеротичної вади аортального клапана
18 Формування аневризми аорти
19 Розвиток атеросклеротичної вади аортального клапана
20 Атеросклероз артерій головного мозку
22 Ішемічний некроз (інфаркт) нирки.
23 Атеросклеротично зморщені нирки. Ниркова недостатність розвивається рідко. Внаслідок підвищення активації ренін-ангіотензинової системи виникає нефрогенна артеріальна гіпертензія.
24 Атеросклероз артерій нирок Атеросклеротично зморщені нирки. Ниркова недостатність розвивається рідко. Внаслідок підвищення активації ренін-ангіотензинової системи виникає нефрогенна артеріальна гіпертензія.
25 Атеросклероз артерій кишечника гангрена кишечника та перитоніт
26 Атеросклероз артерій кінцівок гангрена кінцівки внаслідок тромбозу стегнової або підколінної артерії
27 ІХС – група захворювань, зумовленихабсолютною чи відносною недостатністю коронарного звернення Поняття ІХС. Етіологія та патогенез ІХС. Класифікація ІХС. Патологічна анатомія ІХС. Ускладнення ІХС.
28 Гостра ІХС 1. Раптова коронарна смерть 2. Ішемічна дистрофія міокарда 3. Гострий інфаркт міокарда Хронічна ІХС 1. Дифузний кардіосклероз 2. Постинфарктний кардіосклероз 3. Хронічна аневризма серця
29 Раптова коронарна смерть Стенокардія стабільна та нетабільна Безболева ішемія міокарда Інфаркт міокарда Постинфарктний кардіосклероз Порушення ритму та провідності як єдиний прояв ІХС Серцева недостатність.
30 Частота ІМ коливається у значних межах, маючи тенденцію до зростання та становить, за даними ВООЗ, від 8,5 до 30,0 на 10 тисяч осіб
31 за часом його виникнення (гострий, повторний, рецидивний); по локалізації в різних відділах серця та серцевого м'яза (ЛШ, ПЗ, ЛП, ПП); за поширеністю (субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний, трансмуральний).
32 за часом його виникнення (гострий, повторний, рецидивний) 04 тиж. Гострий Повторний Рецидивуючий
33 Патоморфологія Зникнення з кардіоміоцитів глікогену Деструкція внутрішньоклітинних органел Некроз міокардіоцитів Зона демаркаційного запалення Зона крововиливів
34 Патоморфологія Білий інфаркт з геморагічним віночком
36 Ускладнення 1.Аритмії. 2. Тромбоемболія. 3. Кардіогенний шок. 4. Розрив міокарда. 5. Гостра лівошлуночкова недостатність - набряк легень. 6. Освіта гострої аневризми серця. 7.Синдром Дресслера.
37 Кардіосклероз Хронічна серцева недостатність
38 1.Визначення поняття гіпертонічної хвороби. 2. Етіологія гіпертонічної хвороби. 3.Класифікація гіпертонічної хвороби.4. Патологічна анатомія гіпертонічної хвороби. 5.Ускладнення гіпертонічної хвороби.
39 1.Визначення поняття: Захворювання, основною ознакою якого є тривале та стійке підвищення артеріального тиску «первинна» (ідіопатична) – причина невідома; «вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок та судин.
40 2. Етіологія гіпертонічної хвороби. Етіологія гіпертонічної хвороби КІНЦЕВО НЕ З'ЯСНЕНА На підставі багатьох спостережень можна зробити висновок про те, що гіпертонічна хвороба виникає в результаті тривалої нервово-психічної напруги в поєднанні зі спадковою схильністю
41 3. Класифікація гіпертонічної хвороби. Кризовий (злоякісний) перебіг Доброякісний варіант перебігу В органопатологічному відношенні враховують три варіанти перебігу – мозковий, серцевий та нирковий.
42 Кризова (злоякісна) течія Фібриноїдний некроз аферентної артеріоли (PAS - реакція) гофрованість та деструкція базальної мембрани ендотелію; спазм артеріоли; плазматичне просочування або фібриноїдний некроз її стінки; тромбоз, сладж-феномен. розвиваються інфаркти, крововиливи
43 1.Доклінічна стадія. 2.Стадія поширених змін артеріол. 3.Стадія вторинних змін органів. Доброякісний варіант течії
44 Класифікація гіпертонічної хвороби. Доброякісний варіант течії 1.Доклінічна стадія. (функціональна) стадія. Непостійне підвищення тиску, помірна гіпертрофія м'язового шару та еластичних структур артеріол та дрібних артерій, спазм артеріол, помірна гіпертрофія лівого шлуночка серця.
45 Доброякісний варіант течії Стадіянайпоширеніших змін артеріол. Плазматичне просочування артеріол та дрібних артерій спричиняє пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м'язових клітин та волокнистих структур стінки. Надалі виникає гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просочування та гіалінозу піддаються артеріоли та дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули надниркових залоз. Еластоз, еластофіброз та склерозоз великих артерій
46 Класифікація гіпертонічної хвороби. Доброякісний варіант течії 3. Стадія вторинних змін органів. Склероз та гіаліноз дрібних артерій та артеріол – зниження кровотоку в органах 1.Гіпертрофія лівого шлуночка серця 2.Геморагічний інфаркт мозку 3.Первинно зморщені нирки
47 Гіпертрофія лівого шлуночка серця (Бичаче серце)
48 Спочатку зморщені нирки
49 Геморагічний інфаркт мозку
50 Інфаркт мозку. Серцева недостатність (гостра – при гіпертонічному кризі, хронічна – при доброякісному перебігу). Ниркова недостатність – у 10% випадків.