Простий герпес

ГБОУ ВПО українська національна

Дослідницький медичний університет ім.

Н.І.Пирогова

МОЗ соцрозвитку України

КАФЕДРА МІКРОБІОЛОГІЇ ТА ВІРУСОЛОГІЇ

Завідувач кафедри –Кафарська Людмила Іванівна

Реферат на тему: «простий герпес»

Виконав студент 244 групи

Ковпаков Дмитро

Перевірив викладач:

Харітонів Анатолій Аркадійович

Москва 2013

1) Таксономічне становище - сімейство рід, вид

Простий герпес (herpes simplex), сімейство herpesviridae, підродина альфа-herpesviridae, рід simplexvirus, ГВЧ 1 та 2 типу

2) Морфологія;

Великі оболонкові ДНК, що містять віруси. Розміри віріона 150-200 нм. Вірус має капсид із 162 капсомерів, а також суперкапсид. Капсид містить лінійну двониткову ДНК, в якій присутні близько 80 генів. Тип симетрії кубічний.

Культивуються в культурах живих клітин та викликають їх багатоядерність. Чутливі до нагрівання, швидко інактивуються УФідезінфікуючими засобами.

3) Репродукція герпесвірусів

Основні відмінності репродуктивного циклу герпесвірусів від інших ДНК-вірусів пов'язані з складнішою структурою геному. Адсорбція вірусів на клітинах здійснюється через специфічні рецептори. Після взаємодії з рецепторами вірусна оболонка зливається з клітинною мембраною, а нуклеокапсид вивільняється до цитоплазми. Роздягання (депротеїнізація) вірусного геному відбувається на ядерній мембрані, і вірусна ДНК виявляється у ядрі клітини-господаря. Репродукція включає ранню та пізню стадії, протевони розмежовуються нечітко. Рання стадія репродукції герпесвірусів. У ранній стадії синтезуються «ранні білки», що кодуються проксимальною третиною молекули ДНК. Вони виявляють регуляторні властивості, включаючи активацію транскрипції інших ділянок вірусного геному, що кодують ДНК-полімеразу та ДНК-зв'язуючі білки. Пізня стадія репродукції герпесвірусів. У пізню стадію вірусна ДНК-полімераза індукує реплікацію материнської ДНК. Внаслідок цього утворюються молекули ДНК дочірньої популяції. Частину дочірньої ДНК зчитують клітинні полімерази, що викликає транскрипцію кінцевих генів, що кодують структурні протеїни (білки оболонки та глікопротеїни шпильок). Складання дочірніх популяцій герпесвірусів здійснюється в ядрі, де капсидні білки оточують молекули ДНК, формуючи нуклеокапсиди. Фінальна стадія морфогенезу герпесвірусів – формування суперкапсиду на внутрішній поверхні ядерної мембрани. Зрілі дочірні популяції відбруньковуються від модифікованої ядерної мембрани, транспортуються через цитоплазму та виділяються назовні.

герпесвірусів

4) Антигенні властивості;

Типоспецифічні антигени представлені глікопротеїнами капсиду, на основі яких виділяють два типи вірусів: HSV-1 іHSV-2. Групоспецифічні антигени представлені нуклеопротеїдами. Поверхневий глікопротеїн gpC-группоспецифічний, поверхневі глікопротеїди gpB, gpD типоспецифічні.

5) Патогенез;

Вірус герпесу не здатний проникати через неушкоджений роговий шар шкіри, що зумовлено відсутністю на ньому специфічних рецепторів. Герпес передається при прямому контакті пошкоджених покривів з ураженими ділянками шкіри або біологічними рідинами інфікованої людини. Вірус HSV-2 типу передається виключно транскутанно (через шкіру).

Зовнішняоболонка вірусу зливається із клітинною мембраною. Далі вірусний нуклеокапсид виявляється у нейроплазмі, де і відбувається вивільнення вірусної ДНК. Далі вона транспортується дендритами нервових закінчень в тіло чутливого нейрона, що знаходиться в сенсорному ганглії, де вбудовуються в його генетичний апарат назавжди. Після проникнення вірусу починається процес його активного відтворення у клітині – персистенція. При лабіальних ураженнях характерна персистенція вірусу в нейроцитах чутливих гангліїв трійчастого нерва, а при генітальних - поперекових.

У більшості людей відтворення та виділення вірусу відразу після інфікування відбувається безсимптомно. Це може статися більш ніж за тиждень до або після появи перших симптомів у 50% випадків. Збудник інтенсивно у ньому розмножується, запускаючи літичний, продуктивний тип інфекції. Відбувається осередкова дегенерація епітелію: клітини збільшуються у розмірах, потім гинуть, утворюючи вогнища некрозу.

Віруси герпесу мають циклічні періоди активності (протягом 2-21 днів формуються бульбашки, що містять вірусні частки) та періоди ремісії, під час яких виразки пропадають. Генітальний герпес (HSV-2-типу) частіше протікає безсимптомно, хоча вірус розмножується і може передаватися іншим людям. Це найбільш характерно для HSV-2-типу вірусу. Рецидиви захворювання не визначені у часі, хоча виявлено деякі тригери захворювання. До таких факторів відноситься вплив імунодепресантів (див. нижче). При рецидиві вірус, що знаходиться в латентній стадії, активується, внаслідок чого утворюється безліч інфекційних частинок, що рухаються відростками нейрона, з яких вони надалі переходять в епітелій шкіри і слизових оболонок. Часто знову виникають бульбашки, що супроводжуютьсянекротичним ушкодженням епітелію. Цикл репродукції вірусу – 10 годин. З часом у організму формується противірусний імунітет і частота та тяжкість рецидивів зменшується.

Носіння найчастіше продовжується протягом перших 12 місяців після інфікування. Тривалість такого носійства при імунодефіцитах (наприклад, приВІЛ-інфекції) більша. Після зараження організм починає синтезувати антитіла проти конкретного HSV-типу вірусу, запобігаючи поширенню інфекції. У разі зараження вірусом HSV-1-типу, така сероконверсія (вироблення антитіл) захистить організм від інших інфекційних процесів, що викликаються цим вірусом, таких як генітальний герпес, герпетичний кератит та панарицій.

Антитіла, які виробляються після первісної герпетичної інфекції, запобігають зараженню тим самим типом вірусу: у людей, які перенесли ротолицевий герпес HSV-1-типу не буває панариція або генітального герпесу, що викликається HSV-1.

У моногамному шлюбі серонегативна жінка має ризик зараження від серопозитивного чоловіка вище 30% на рік. За першої оральної інфекції продукція захисних антитіл займе 6 тижнів, після чого гуморальний імунітет буде здатний захистити організм від повторної генітальної інфекції.

6) Діагностика

Серологічний метод.Серологічний метод з IgM не дозволяє розрізнити антитіла до HSV-1 та HSV-2 типів вірусів. Тим не менш, новий імуноточковий глікопротеїн G-специфічний HSV-тест дає більш ніж 98% специфічність і дозволяє таким чином розрізнити HSV-1 та HSV-2 типи герпесу. Деякі закордонні клініцисти вважають, що незабаром тест із IgM буде витіснений новим.

Цитологічний метод.У зіскрібку ураженої ділянки епітелію, пофарбованого за Романовським - Гімзе,виявляють багатоядерні клітини із внутрішньоклітинними включеннями.

Вірусологічний метод.Заражають культури клітин та виявляють цитопатологічну дію (ЦПД) у вигляді гігантських багатоядерних клітин з включеннями, що руйнуються. Ідентифікацію здійснюють реакції нейтралізації ЦПД,РИФз моноклональними антитілами. На хорионаллантоисной мембрані курячих ембріонів через 2-3 діб утворюються білі бляшки.

Біологічний метод.При нанесенні вірусного матеріалу на скарифікацію рогівки кролика виникає кератит, а в мозку новонароджених мишенят - енцефаліт.

+Імунофлюоресцентний метод, шкірна алергічна проба, пцр

На даний момент немає методу, що дозволяє видалити вірус з організму. Антивірусні препарати лише знижують частоту, тривалість та тяжкість рецидивів. Анальгетики, наприклад, ібупрофен і парацетамол тільки зменшують біль і лихоманку. Місцеві анестетики, такі як прилокаїн, лідокаїн, бензокаїн або тетракаїн також знімають свербіж і болючі відчуття.

Проти герпетичних інфекцій ефективні: ацикловір, валацикловір, фамцикловір, пенцикловір. Ацикловір був відкритий першим, існує безліч його дженериків.

Доведено, що ацикловір та валацикловір ефективні при лікуванні лицевого герпесу (на губах), у тому числі у хворих на рак. Докази на підтримку використання ацикловіру при терапії первинного герпетичного гінгівостоматиту, не такі сильні.

8)Імунітет

При первинному інфікуванні утворюються IgМ-антитіла, при рецидивах – IgG та IgА. Внаслідок персистенції вірусу у інфікованих людей імунітет є нестерильним та тимчасовим – при зниженні імунітету, особливо дефіциті природних кілерів (ЕК), настає рецидив. Крім того, вірус герпесу сам здатнийіндукувати імунодефіцит, одним із механізмів якого є стимуляція синтезу «неефективних» IgG-антитіл, які супресують імунітет, і пригнічують ЕК. У людей, резистентних до інфекції, імунітет здійснюється системою інтерферонів, природних кілерів та Т-кілерів, а також sIgA-антитілами. У 80-90% дорослих є IgG-антитіла до ВПГ-1. Рівень імунітету значно впливає кількість і вираженість рецидивів.