Шок. Визначення, відмінності від колапсу, класифікація
Шок –гострий синдром, при якому різко зменшується капілярний кровотік в органах і тканинах, що призводить до недостатнього постачання їх киснем і поживними речовинами, затримці продуктів обміну. В результаті - тяжке порушення функцій організму.
Причини:шок виникає при дії на організм надсильних екстремальних подразників. Приклади надсильних подразників:
1) різні варіанти травм – розриви та роздавлювання тканин, великі опіки, електротравми;
2) масивна крововтрата (як правило, що поєднується з травмою);
3) переливання великого обсягу несумісної крові;
4) потрапляння в організм алергенів;
5) значна ішемія чи великий некроз органів (серця, нирок, печінки, кишечника).
Умови: це фактори, які самі по собі не можуть викликати шок, але сприяють його розвитку та обтяжують його перебіг. До них відносяться:
1) переохолодження та перегрівання організму;
2) тривале голодування;
3) нервове та психічне перезбудження;
4) гіперреактивність організму;
5) хронічно протікають тяжкі хвороби.
Класифікація:
А) відповідно до причинного фактора:
= геморагічний;
= травматичний;
= септичний та інші.
Б) за ступенем тяжкості:
=шок I ступеня (легкий);
= шок ІІ ступеня (середній);
= шок ІІІ ступеня (важкий).
Особливості течії. На протязі шоку виділяють 2 (дві) стадії – еректильну та торпідну. В основі стадійності процесу – двофазна зміна діяльності ЦНС та ЖВС (або двофазна зміна нейроендокринних впливів).
Еректильна стадія.Один зпровідних механізмів – надходження до ЦНС із зони ураження потужного потоку біологічно негативної імпульсації.У результаті виникає:
= поширене збудження нейронів;
= збільшення симпато-адреналового та гіпофізарно-наднирникового впливу;
= викид у кров гормонів щитовидної, підшлункової та ін ендокринних залоз;
Загальний результат:перебудова обміну речовин, підвищення активності цілого ряду органів та систем.
Стан органів та систем:1) функції центрального кровообігу посилені – тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл крові;
2) функції дихання – посилені: тахіпное;
3) клітинний склад крові – може підвищуватися кількість еритроцитів з допомогою викиду їх із депо;
4) згортання крові – збільшується;
5) стан мікроциркуляції – у нирках, печінці, кишечнику та ін. органах (редукція кровообігу) розвивається збільшення проникності стінок мікросудин, випотівання рідкої частини крові в тканині, згущення крові;
6) свідомість – збережено;
7) психічна сфера – нервове, психічне та рухове збудження, метушливість, ажитована мова, гіперрефлексія.
Торпідна стадія. У цю стадію відбувається виснаження адаптивних можливостей організму, що прогресує недостатність функцій органів та систем.
= поширене пригнічення активності нейронів;
= спочатку концентрація катехоламінів та кортикостероїдів у крові може бути збільшена, але ефективність їх дії на органи-мішені знижується. Надалі розвивається недостатність САС, гіпофізу, надниркових залоз. Кількість їх гормонів знижується в крові та в тканинах.
Стан органів та систем:1) функції центрального кровообігу пригнічуються - брадикардія,артеріальна гіпотензія; депонування крові;
2) функції дихання пригнічуються – брадипное;
3) стан мікроциркуляції - прогресують порушення, що виникли в еректильну стадію шоку: збільшення проникності стінок мікросудин, випотівання рідкої частини крові в тканині, згущення крові;
4) свідомість - повністю не втрачається, але може бути затемнено, сплутано;
5) декомпенсація функцій легень, нирок. Виникають так звані синдроми «шокова нирка» та «шокова легеня», які можуть стати причиною смерті.
У чому полягає різниця між шоком та колапсом? Колапс – це гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням АТ та ОЦК, втратою свідомості. Колапс виникає внаслідок гострої невідповідності між ОЦК та обсягом русла. При шоці також знижується АТ (це схожість).
1. При шоці спочатку виражений судинний спазм, спочатку як захисна реакція, потім як пошкодження. При колапс порушення пов'язані з падінням тонусу судинної стінки, тобто. первинною недостатністю вазоконстрикторної реакції
2.Протягом шоку виділяють 2 (дві) стадії - еректильну і торпідну. Еректильна стадія характеризується надмірною напругою симпато-адреналової та гіпофізарно-надниркової систем, тече з підвищенням АТ та психомоторним збудженням. Надалі – виснаження пристосувальних реакцій (торпідна стадія), АТ знижується, можлива сплутаність свідомості. При колапсі АТ знижується відразу, немає стадії збудження і свідомість втрачається повністю.
5. Ланки патогенезу шоку.
Кожен вид шоку має особливості патогенезу. Але є й загальні ланки всім цих різновидів.
Обов'язкові ланки патогенезу шоку:1) гіповолемія; 2) больове подразнення; 3) масивна інтоксикаціяабо токсемія; 4) зниження насосної функції серця; 5) порушення мікроциркуляції; 6) гіпоксія.
Гіповолемія.
1.Зменшення ОЦК: гіповолемія веде до зменшення ОЦК та зниження венозного повернення до правого серця.
2.Зменшується серцевий викид(синдром малого викиду). Результат: а) зниження УО, МОК, АТ; б) зниження перфузії органів та тканин.
3.Зміна активності барорецепторів судин.
4.Активація САС: вазоконстрикторний пристосувальний механізм –утворення та викид катехоламінів, потім ефект – спазм судин з альфа-адренорецепцією (шкіра, нирки, органи черевної порожнини) і паралельно централізація кровообігу із збереженням кровотоку у життєво важливих органах (серце, мозок) за рахунок знекровлення нирок, шкіри та органів черевної порожнини.
5.Ішемія та гіпоксія нирок у свою чергу активують 2 (два) механізми: ренін-ангіотензин-альдостероновий та вазодилататорний пристосувальний.
6.Ренін-ангіотензин-альдостероновий механізм : гіпоксія кіркового шару нирок → утворення реніну → утворення ангіотензину → посилена вироблення альдостерону та АДГ → затримка нирками натрію, води та хлоридів. Реакція спрямовано відновлення ОЦК.
7.Вазодилататорний пристосувальний механізм:ішемія та гіпоксія нирок, шкіри та органів черевної порожнини → утворення вазодилататорів → розширення судин та підвищення проникності їх стінок → випотівання рідкої частини крові у тканині → повторне зниження ОЦК.
8.Повторне зниження ОЦК знову задіює весь патогенетичний ланцюжок, утворюється порочне коло патогенезу.
Перебіг шоку обтяжує додатковий фактор: приВазодилатація перехід рідкої частини крові в тканини веде до згущення крові, що збільшує навантаження на серце і може порушити насосну функцію серця.
Гіповолемія відіграє першорядну роль при шоках: а) геморагічному; б) опіковим; в) травматичному, якщо травма супроводжується масивною кровотечею.