Соматична патологія при ХАІ
У нормі людина має різні механізми захисту дихальних шляхів від інфекції. Нижні дихальні шляхи захищаються надгортанником та гортанню; речовини, що проходять через них, стимулюють кашльовий рефлекс
Повітроносні шляхи між гортанню та кінцевими відділами захищені шаром війчастого епітелію, покритого слизом і званого «мукоциліарним транспортом». Останній порушується із віком, а також під впливом хронічного споживання алкоголю, куріння.
У сучасних українських умовах ці два чинники майже завжди спостерігаються водночас. Майже закономірно зустрічаються в осіб, які зловживають алкоголем, хронічні обструктивні хвороби легень (ХОЗЛ) асоційовані з утворенням густішого та в'язкого слизу, що різко знижує ефективність механізму очищення дихальних шляхів.
Зміст IgA у верхніх дихальних шляхах захищає легені від вірусних інфекцій. Найменші їх кількості в секреті нижніх дихальних шляхів забезпечують аглютинацію бактерій, нейтралізацію їх токсинів і перешкоджають проникненню мікробних агентів у слизову оболонку. IgG аглютинує та опсонує бактерії, бере участь у лізисі грамнегативних бактерій.
При зловживанні алкоголем порушується синтез імуноглобулінів, особливо IgA, зменшується їхня функціональна активність. Крім того, зміни стінок дихальних шляхів при ХОЗЛ знижують можливість міграції нейтрофілів та лімфоцитів із кровоносних судин.
Аспірація кислого шлункового вмісту, що спостерігається при тяжких формах алкогольної інтоксикації, різко знижує можливість ефективної елімінації хвороботворних агентів з дихальних шляхів.
Всі ці несприятливі зміни протікають на тлі порушеного харчування, ситуацій зпідвищеної агресивністю навколишнього середовища (знаходження нехолодної статі, землі, переохолодження та ін.), вкрай низького рівня медичної допомоги, що різко збільшує ймовірність виникнення пневмонії, що часто викликається грамнегативною та умовнопатогенною флорою в осіб, які зловживають алкоголем.
Клініка пневмоніїна фоні ХАІ залежить від етіологічного агента, однак, можна виділити наступні її особливості. Несприятливе преморбідне тло, пізніше звернення за медичною допомогою, агресивна мікрофлора створюють умови для швидкої декомпенсації споконвічно змінених показників зовнішнього дихання.
Справедливо відзначені ознаки поступового початку найчастіших вулиць ХАІ пневмоній, викликаних S. pneumoniae, Н. influenzae: повільне наростання температури тіла, проявів дихальної недостатності, загальної інтоксикації – не служать для хворих сигналом до звернення до лікаря.
Первинний огляд проводиться вже при приєднанні позалегеневих ознак (порушення свідомості, слабкість) або при клініці тяжкої дихальної недостатності з повною вичерпаністю функціональних резервів організму.
Пневмонія у таких хворих має схильність до поширення на інші ділянки легені, формуючи вогнищево-зливний характер ураження; вона характеризується великою ймовірністю абсцедування, формування емпієми плеври.
У пацієнтів з ХАІ на тлі важкої пневмонії різко зростає ймовірність делірію, особливо при споживанні алкоголю.
Будучи частою причиною аспірації як етіологічного фактора пневмонії, анатомічні та функціональні зміни в легенях сприяють розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих, що різко обтяжує клініку та вкрай погіршує прогноз захворювання.
Виражена інтоксикаціяпризводить до гіповолемії, метаболічного ацидозу, водно-електролітних порушень.
Невідкладна допомога при пневмоніїу алкоголіків визначається наявністю вираженої дихальної недостатності, зниженням об'єму циркулюючої крові, інтоксикацією, розвитком інфекційно-токсичного шоку.
Інфекційно-токсичний шокобумовлюється ендотоксинами, що викликають дилатацію судин мікроциркуляторного русла та підвищення їх проникності, що призводить до гіпотонії, гіповолемії, порушень перфузії життєво важливих органів.
Для усунення даного стану необхідна енергійна інфузійна терапія, що включає переливання колоїдних розчинів (поліглюкін або реополіглюкін 400-800 мл; 0,9%-ний розчин натрію хлориду до 2000 мл).
Здійснюється інфузія допаміну зі швидкістю 3-5 мкг/кг/хв. Введення глюкокортикоїдних гормонів, що рекомендувалося раніше, поданим останніх багатоцентрових плацебо-контренованих досліджень, не впливає на ефективність лікування.
Емпірично можна рекомендувати призначення цефтріаксону (роцефіну; форцефу) до 4,0 внутрішньовенно; при нормальних показниках креатиніну та сечовини крові – з одночасним призначенням гентаміцину (240 мг внутрішньовенно одноразово) або ципрофлоксацину (400 мг 2 рази на добу).
Застосування незахищених пеніцилінів та ципрофлоксацинів I покоління недоцільно через клінічно незначну дію на грамнегативну флору. Якомога раніше необхідно починати інгаляцію кисню; при несприятливих змінах кислотно-лужної рівноваги показані інтубація трахеї та ШВЛ.
При високій температурі необхідно провести посів крові; обов'язковим є посів мокротиння для виявлення збудника та його чутливості до антибіотиків.
Лікування респіраторно-дистрес синдрому дорослих - див.відповідний розділ.
Гостра дихальна недостатність усувається інгаляцією кисню або ШВЛ. При вираженому бронхообструктивному компоненті показано введення бронхолітичних препаратів - еуфілін 2,4%-ний розчин 20,0-60,0 внутрішньовенно краплинно на 0,9%-ному розчині хлористого натрію, преднізолон до 250 мг; муколітики - ацетилцистеїн до 6,0 на добу внутрішньовенно.
Контроль коагулограми при важких пневмоніях дозволить своєчасно діагностувати синдром внутрішньосудинного зсідання крові (ДВС-синдром). При його ознаках - або клінічних або лабораторних - показано введення свіжозамороженої плазми до 450 мл на добу. у швидкому темпі та інфузія гепарину зі швидкістю 500-1000 ОД/год.
При веденні хворого на пневмонію важливі елементи дихальної гімнастики, постуральний дренаж, вібраційний і перкуторний масаж грудної клітки.
У важких випадках при різкому зниженні кашльового рефлексу показано проведення санаційної та діагностичної бронхоскопії з біопсією тканини.
Ускладнений перебіг пневмонії у хворих з ХАІ є показанням для госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.
Респіраторний дистрес-синдром гострий
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ОРДС), або респіраторний дистрес-синдром дорослих, некардіогенний набряк легень, токсичний набряк легень є грізним ускладненням низки станів, що виникають при ХАІ.
Класичний набряк легенів, клінічна картина якого докладно описана в різних посібниках та монографіях, за своїм патогенезом є гемодинамічним і викликається підвищенням тиску в системі малого кола кровообігу.
Це пов'язано як з кардіальними причинами (вади серця, зниження скорочувальної здатності міокарда різного генезу, артеріальна гіпертензія), так і іншими факторами(ниркова недостатність, гіперволемія та ін.).
Збільшення гідростатичного тиску в мікроциркуляторному руслі малого кола призводить до переходу рідини з кровоносних судин спочатку в інтерстиціальну тканину легені, а потім і в альвеоли. Терапія вазодилататорами та діуретиками у більшості випадків швидко призводить до клінічного поліпшення.
У патогенезі ОРДС основою є зміна проникності альвеолярно-капілярної мембрани під впливом різних факторів. У разі алкогольного панкреатиту та тяжкої пневмонії спостерігається ендотоксинемія. Оскільки легені, крім дихальної функції, беруть активну участь у метаболізмі різних вазоактивних речовин (серотоніну, гістаміну та ін), стимуляція їх виділення під дією ендотоксинів викликає виражені зміни в легенях.
Безпосередній вплив протеаз на ендотелій капілярів посилює ці зміни. Аспірація хворим на вміст шлунка у випадках несвідомого стану при тяжкій інтоксикації алкоголем також веде до розвитку ОРДС.
В результаті збільшується проникнення плазми та формених елементів крові до легеневих інтерстицій, значно потовщується альвеолярно-капілярна мембрана, що зумовлює різке погіршення дифузії кисню.
Тому основною лабораторною зміною при ОРДС є виражена гіпоксемія. Паралельно відбуваються виражені порушення мікроциркуляції, порушується синтез сурфактанту та відбувається спад альвеол.
Клінічно та рентгенологічно у розвитку ОРДСвиділяють дві стадії. У I стадії (інтерстиціальних змін) спостерігається задишка, тахіпное. Фізикальне заледження зазвичай не виявляє виражених змін. На рентгенограмах можна знайти дифузне посилення легеневого малюнка.
Стадія ІІ (альвеолярна)характеризується розвитком тяжкої дихальної недостатності. Над легеневими полями вислуховується жорстке дихання з великою кількістю вологих хрипів. На рентгенограмах можна побачити так звану "снігову бурю" (дифузне зниження легкості легеневої тканини).
Введення серцевих глікозидів, периферичних вазодилататорів, сечогінних препаратів зменшує гідростатичний тиск у капілярах, що ще більше погіршує дифузію кисню. ОРДС розвивається у хворих без тяжких хронічних захворювань, що не супроводжується вираженим збільшенням центрального венозного тиску. При фізикальному обстеженні не вдається виявити органічних змін у серці, випоту у плевральній порожнині, вираженій артеріальній гіпертензії.
Лікування ОРДСє надзвичайно складним процесом з майже обов'язковим штучним протезуванням легеневої функції, тобто. ШВЛ. Хворий з ознаками ОРДС, незалежно від діагнозу, має бути негайно переведений у відділення інтенсивної терапії.
Оскільки найбільш вираженим розладом є гіпоксемія, необхідно налагодити інгаляцію кисню, за можливості - під постійно позитивним тиском. Найбільш бажано проведення інтубації трахеї та ШВЛ у режимі позитивного тиску в кінці видиху.
Про доцільність призначення глюкокортикоїдів при ОРДС є різні думки, проте можна рекомендувати внутрішньовенне введення 120-150 мг преднізолону. Інфузія 200 мл 10% альбуміну підвищує онкотичний тиск крові і може зменшити струм рідини в інтерстиції.
Прогноз при ОРДС безпосередньо залежить від своєчасності постановки діагнозу та початку адекватної ШВЛ. Залежно від основної причини, що призвела до цього стану, застосовують екстракорпоральні методи детоксикації, зокрема, гемофільтрацію.