Спонтанний пневмоторакс – неспецифічне ускладнення туберкульозу.

Все, що Ви хочете знати про туберкульоз

Спонтанний пневмоторакс – неспецифічне ускладнення туберкульозу

ускладнення
Перельман М. І., Корякін В. А.

Під спонтанним пневмотораксом розуміють надходження повітря в плевральну порожнину, яке виникає спонтанно, як би мимоволі, без пошкодження грудної стінки або легені.

Однак у більшості випадків при спонтанному пневмотораксі можуть бути встановлені певна форма патології легень, так і фактори, які сприяли його виникненню.

При захворюваннях легень спонтанний пневмоторакс є частим ускладненням. Виникає він значно частіше у чоловіків, однаково часто праворуч та ліворуч.

Патогенез та патологічна анатомія. У минулому вважали, що спонтанний пневмоторакс у більшості випадків безпосередньо пов'язаний із туберкульозом легень. Очевидно, ця думка була правильною. Вона ґрунтувалася на великому поширенні туберкульозу та численних спостереженнях прориву каверни в плевральну порожнину або виникнення бронхоплевральної нориці при емпіємі плеври.

Однак у 1819 р. Лаеннек, ґрунтуючись на патологоанатомічних спостереженнях, висловив думку про можливу роль емфізематозних бульбашок на поверхні легені в походження спонтанного пневмотораксу.

І справді, в даний час більшість випадків спонтанного пневмотораксу відбувається не у хворих на туберкульоз легень, а у осіб з поширеною або локальною бульозною емфіземою легень, внаслідок прориву повітряних бульбашок булл.

Поширена бульозна емфізема часто є генетично детермінованим захворюванням, в основі якого лежить недостатність інгібітору еластази та антитрипсину.

В етіологіїНайпоширенішою емфіземи мають значення куріння, вдихання забрудненого повітря. Локальна бульозна емфізема, зазвичай в області верхівок легень, може розвинутися в результаті перенесеного туберкульозного, а шукай та й неспецифічного запального процесу.

В освіті булл при локальній емфіземі важливе значення має ураження дрібних бронхів і бронхіол з формуванням клапанного обструктивного механізму, що викликає підвищений внутрішньоальвеолярний тиск у субплевральних відділах легені з розривом переростених міжальвеолярних перегородок.

Були легені можуть бути субплевральними і майже не вибухати над поверхнею легені або являти собою бульбашки, пов'язані з легкою широкою основою або вузькою ніжкою. Були бувають одиночними та множинними, іноді у формі грон винограду.

Величина булл - від шпилькової головки до 10-15 см у діаметрі. Стінка булл, як правило, дуже тонка, прозора, гістолотично вона складається зі мізерної кількості еластичних волокон, покритих зсередини шаром мезотелію.

Крім бульозної поширеної або локальної емфіземи, в етіології спонтанного пневмотораксу , кіста , рак, метастази злоякісних пухлин, саркоїдоз, бериліоз, гістіоцитоз X, грибкові ураження легень, а також бронхіальна астма.

У механізмі виникнення спонтанного пневмотораксу при бульозній емфіземі чільне місце належить підвищенню внутрішньолегеневого тиску в зоні тонкостінних булл.

Серед причин підвищення тискуосновне значення мають фізична напруга хворого, підйом тяжкості, поштовх, кашель. При цьому підвищенню тиску в булі та розриву її стінки можуть сприяти клапанний механізм у її вузької основи та ішемія стінки.

Особливий вид спонтанного пневмотораксу пов'язаний із менструальним циклом при ендометріозі. Причиною такого пневмотораксу є розрив локалізованих емфізематозних булл, які утворюються при внутрішньолегеневій або субплевральній імплантації клітин ендометрію.

У ряду хворих спонтанний пневмоторакс послідовно розвивається з обох боків, але відомі виняткові випадки одночасного двостороннього пневмотораксу.

Виникнення спонтанного пневмотораксу може поєднуватися із внутрішньоплевральною кровотечею (гемопневмоторакс). Джерелом такої кровотечі є місце перфорації легені, або край розриву плевральної спайки. Внутрішньоплевральна кровотеча може бути значною і викликати симптоми гіповолемії та анемії.

До ускладнень пневмотораксу відноситься поява ексудату в плевральній порожнині, зазвичай серозного, іноді серозно-геморагічного або фібринозного.

У хворих з активним туберкульозом, раком, мікозом, абсцесом або гангреною легені ексудат легко інфікується неспецифічною мікрофлорою, до пневмоторакс приєднується гнійний плеврит (піопневмоторакс).

У поодиноких випадках при пневмотораксі можливі проникнення повітря в клітковину середостіння та повітряна емболія.

Діагностика. Клінічні симптоми спонтанного пневмотораксу обумовлені надходженням повітря до плевральної порожнини та виникненням колапсу легені.

Іноді спонтанний пневмоторакс діагностують лише при рентгенологічному дослідженні. Проте найчастіше клінічні симптоми досить виражені.

Захворювання зазвичай виникає раптово, і хворі можуть точно вказати час його початку. Основні скарги – біль у відповідній половині грудної клітки, сухий кашель, задишка, серцебиття.

Біль може локалізуватися у верхньому відділі живота, а іноді концентруватися в ділянці серця, іррадіювати в ліву руку та лопатку, у підребер'ї. У ряді випадків картина може бути схожа на гостру недостатність коронарного кровообігу, інфаркт міокарда, плеврит, прободну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит.

Поступово біль може вщухнути. Походження болю не цілком зрозуміло, оскільки він виникає і за відсутності плевральних зрощень. У той же час при накладенні штучного пневмотораксу значних болючих відчуттів зазвичай не виникає.

У тяжких випадках спонтанного пневмотораксу у хворих відзначаються блідість шкірних покривів, ціаноз, холодний піт, тахікардія із підвищенням артеріального тиску. Виражено симптоми шокового стану. Багато залежить від швидкості розвитку пневмотораксу, ступеня колапсу легені, усунення органів середостіння, віку та функціонального стану хворого.

За допомогою фізикальних методів дослідження невеликий спонтанний пневмотораксу можна не діагностувати. При велику кількість повітря в плевральній порожнині на стороні пневмотораксу визначається коробковий перкуторний звук, дихальні шуми легень різко ослаблені або відсутні.

Найінформативнішим методом діагностики при всіх варіантах спонтанного пневмотораксу є рентгенологічне дослідження. Знімки роблять на вдиху і на видиху - в останньому випадку краще виявляється край колабованої легені.

Встановлюють ступінь колапсу легені, наявність та локалізацію плевральних зрощень, положеннясередостіння, наявність або відсутність рідини у плевральній порожнині.

Завжди важливо виявити легеневу патологію, яка стала причиною спонтанного пневмотораксу. На жаль, звичайне рентгенологічне дослідження навіть після аспірації повітря часто є неефективним.

Корисною є аксіальна комп'ютерна томографія. Комп'ютерна томографія дозволяє розпізнати поширену і локальну бульозну емфізему, що виявляється незамінною при диференціюванні спонтанного пневмотораксу від кісти легені або великої роздутої тонкостінної булли.

Величину тиску повітря в плевральній порожнині та характер отвору в легкому можна оцінити за допомогою манометрії, для чого виробляють пункцію плевральної порожнини та підключають голку до водного манометра пневмотораксного апарату.

Зазвичай тиск буває негативним, тобто нижче атмосферного, або наближається до нуля. За змінами тиску в процесі відсмоктування повітря можна судити про анатомічні особливості легенево-плеврального сполучення.

Течія пневмотораксу багато в чому залежить від анатомічних особливостей легенево-плеврального повідомлення. При перфораціях невеликих булл часто буває лише одномоментне надходження повітря в плевральну порожнину, і після спаду легені отвір закривається, повітря розсмоктується і пневмоторакс ліквідується протягом кількох днів без будь-якого лікування.

Однак при продовженні, навіть дуже невеликому надходженні повітря, пневмоторакс може існувати довгі місяці і роки. Такий пневмоторакс за відсутності тенденції до самостійного розправи колабованої легені та в умовах запізнілого або неефективного лікування поступово стає хронічним («пневмотораксна хвороба» за старою термінологією).

Легке покривається фібрином танакладеннями сполучної тканини, які утворюють більш менш товстий панцир. Пізніше сполучна тканина з боку вісцеральної плеври проростає в ригідну легеню і грубо порушує її еластичність.

Розвивається плеврогенный цироз легені, у якому легеня втрачає здатність до розправлення і відновлює нормальну функцію навіть після видалення панцира з його поверхні. У хворих часто прогресує дихальна недостатність, розвивається гіпертензія у малому колі кровообігу. Нарешті, тривалий пневмоторакс може призвести до емпієми плеври.

Особливу важку і небезпечну для життя форму спонтанного пневмотораксу представляє напружений, вентильний, клапанний або прогресуючий пневмоторакс. Він виникає у випадках утворення клапанного легенево-плеврального повідомлення у місці перфорації вісцеральної плеври.

При цьому під час вдиху повітря надходить через перфораційний отвір в плевральну порожнину, а під час видиху клапан, що закривається, перешкоджає його виходу з порожнини плеври. У результаті з кожним вдихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, наростає внутрішньоплевральний тиск.

Легке на боці пневмотраксу повністю колабується. Відбувається зміщення органів середостіння в протилежний бік із зменшенням обсягу другої легені. Зміщуються, згинаються та здавлюються магістральні вени, зменшується приплив крові до серця.

Опускається і стає плоским купол діафрагми. Легко виникають розриви зрощення між парієтальним та вісцеральним листками плеври з утворенням гемопневмотораксу.

У хворих із напруженим пневмотораксом виникає важка задишка, з'являється ціаноз, змінюється тембр голосу, відчувається страх смерті. Зазвичай відзначаються вимушене сидяче становище та занепокоєння,збудження хворого.

У диханні беруть участь допоміжні м'язи. Відповідна пневмоторакс половина грудної клітки при диханні відстає, міжреберні проміжки згладжуються або навіть вибухають. Іноді вибухає надямкова ямка.

При пальпації встановлюють зміщення верхівкового поштовху серця в протилежну сторону пневмотораксу, голосове тремтіння на стороні пневмотораксу відсутня. Може пальпуватися або вислуховуватись підшкірна емфізема.

Перкусією визначається високий тимпаніт та зміщення органів середостіння, аускультацією – відсутність дихальних шумів та ослаблення тонів на боці пневмотораксу. Може спостерігатися підвищення температури тіла. Рентгенологічне дослідження підтверджує та уточнює клінічні дані.

Гостра дихальна недостатність, що розвивається при напруженому пневмотораксі, з тяжкими розладами гемодинаміки при відсутності лікувальних заходів може швидко призвести до смерті хворого.

Лікування. Хворих із спонтанним пневмотораксом необхідно лікувати у стаціонарі.

При тонкому шарі повітря між легким та грудною стінкою ніякого спеціального лікування часто не потрібно. За наявності значної кількості повітря необхідна пункція порожнини плеври з відсмоктуванням по можливості всього повітря. Пункцію виробляють під місцевою анестезією по середньоключичній лінії у другому міжребер'ї.

Якщо все повітря видалити не вдалося і він продовжує надходити в голку «без кінця», в плевральну порожнину необхідно ввести пластиковий катетер для постійної аспірації повітря.

Можливе введення в плевральну порожнину лікарських засобів, що спричиняють її облітерацію. При гемопневмотораксі другий катетер вводять по середній пахвовій лінії в шостому міжребер'ї.

У більшості хворих постійнааспірація з розрідженням 20-30 см вод. ст. призводить до припинення виділення повітря із порожнини плеври. Якщо при цьому легке, за даними рентгенологічного дослідження, розправилося, аспірацію продовжують ще 2-3 доби, а потім видаляють катетер.

Іноді, проте, надходження повітря через катетер триває 4-5 днів. У такій ситуації для аеростазу може бути застосована тимчасова ендоскопічна оклюзія відповідного пайового бронха поролоновою губкою. Губку видаляють через 5-7 днів.

Можлива також спроба герметизації легені за допомогою електрокоагуляції, біологічного клею через введений у плевральну порожнину торакоскоп. При тривалому надходженні повітря найчастіше вдаються до хірургічного лікування.

При напруженому пневмотораксі необхідна екстрена допомога хворому - дренування плевральної порожнини з постійною аспірацією повітря.

Тимчасове полегшення стану може бути досягнуто і більш простим способом - введенням у порожнину плеври 1-2 товстих голок або троакара. Цей прийом дозволяє знизити внутрішньоплевральний тиск та ліквідувати безпосередню загрозу для життя хворого.

При двосторонньому спонтанному пневмотораксі показано аспіраційне дренування обох плевральних порожнин.

Лікування хворих з напруженим та двостороннім спонтанним пневмотораксом бажано проводити у відділеннях інтенсивної терапії, реанімаційних відділеннях або спеціалізованих легеневих хірургічних відділеннях.

У 10-15% хворих спонтанний пневмоторакс після лікування із застосуванням пункції та дренування рецидивує, якщо зберігаються причини для його виникнення за відсутності облітерації плевральної порожнини.

При рецидивах спонтанного пневмотораксу бажано зробити торакоскопію і визначити наступну лікувальну тактикуЗалежно від виявленої патології.