Тиреоїдит варіанти (Підгострий тиреоїдит, Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом,
Термин "тиреоидита охватывает заболевания с различной этнологией. Два из них встречаются крайне редко: гнойный тиреоидит и хронический фиброзный тиреоидит (Риделя). Гнойному тиреоидиту обычно предшествует пиогенная инфекция других тканей. Он характеризуется размягчением и опуханием щитовидной железы, покраснением и повышением температуры кожи над ней , а також іншими ознаками інфекційного процесу Лікування зводиться до застосування антибіотиків і, якщо в залозі з'являється флюктуюча ділянка, розрізу з дренуванням вмісту. супроводжуватися фіброзом середостіння та заочеревинного простору Основне значення цього захворювання полягає в тому, що його потрібно диференціювати від новоутворень у щитовидній залозі.
Інші форми тиреоїдиту підгострий тиреоїдит, хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (ХТ/ТТ) та тиреоїдит Хашимото зустрічаються частіше. Їх особливістю є своєрідний клінічний перебіг і та обставина, що кожен із них у той чи інший час може супроводжуватися еутиреоїдним, тиреотоксичним або гіпотиреоїдним станом.
Тиреоїдит: Підгострий тиреоїдит.
Це захворювання, зване також гранулематозним, гігантоклітинним тиреоїдитом або тиреоїдитом Де Кервена, має, очевидно, вірусну етіологію. Симптоми тиреоїдиту виникають зазвичай після інфекції верхніх дихальних шляхів і включають виражену астенію, нездужання та відчуття, пов'язані з розтягненням капсули щитовидної залози, головним чином біль у надтиреоїдній ділянці, що іррадіює в нижню щелепу, вухо або потилицю, яка може. Ці симптоми іноді існують протягомпедель, перш ніж буде запідозрено справжній діагноз. Рідше початок буває гострим, з тяжкими болями в ділянці над щитовидною залозою, що супроводжуються лихоманкою та іноді симптомами тиреотоксикозу. При обстеженні виявляють розм'якшення і бугристість щитовидної залози, які можуть обмежуватися однією часткою, але поширюються і на інші. Хоча локальний або відбитий біль є найчастішим симптомом, у окремих хворих за наявності інших типових ознак підгострого тиреоїдиту біль відсутній.
Захворювання може тривати місяцями, але врешті-решт стихає з відновленням нормальної функції щитовидної залози. У легких випадках симптоми купіруються ацетилсаліциловою кислотою (аспірин), у більш тяжких ефективні глюкокортикоїди (преднізон у дозі 2040 мг на день). Для усунення симптомів супутнього тиреотоксикозу застосовують пропранолол. Після нормалізації ЗРЙ лікування можна відмінити без побоювання рецидиву хвороби.
Відео техніки пальпації щитовидної залози
Тиреоїдит: Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом.
Захворювання схильні до будь-якого віку, частіше жінки, хоча співвідношення уражених жінок і чоловіків не настільки велике, як при хворобі Грейвса. Прояви тиреотоксикозу зазвичай слабкі, але можуть бути вираженими. Щитовидна залоза не розм'якшена, симетрична і збільшена лише легкою чи помірною мірою. При лабораторних дослідженнях виявляють підвищену концентрацію Т4 та Т3 у сироватці, що відповідає тиреотоксикозу, та чітко знижений ЗРЙ. ШОЕ нормальна або лише трохи підвищена, рідко більше 50 мм/год, а титр антитиреоїдних антитіл, якщо вони є, невисокий.
Етіологія, патогенез та патофізіологія цього захворювання неясні. Титри противірусних антитіл не виявляють характернихособливостей. Передбачається, що тиреотоксикоз пов'язаний з "витіканням" гормонів із щитовидної залози, як при підгострому тиреоїдиті. Низькі показники ЗРЙ своєю чергою відбивають пригнічення секреції ТТГ, оскільки виведення йоду із сечею зростає лише незначно. Про порушення функції щитовидної залози свідчить відсутність чіткої реакції ЗРЙ на стимуляцію екзогенним ТТГ.
Тиреотоксикоз при ХТ/ТТ зазвичай проходить за 25 міс. У багатьох хворих виникають рецидиви тиреотоксикозу тієї самої природи. Іноді це відбувається на тлі вагітності. Тиреотоксичну фазу через кілька місяців може змінити фаза гіпотиреозу, що самовиліковується. Гіпотиреоз, що виявляється найчастіше в післяпологовий період, може бути єдиним компонентом захворювання, що діагностується. У Японії цей синдром виявляється майже у 5% жінок після пологів.
Тиреотоксичну стадію даного синдрому слід диференціювати насамперед від хвороби Грейвса; це вдається зробити зі зниження ЗРЙ та відсутності підвищеної екскреції йоду із сечею. Останнє дозволяє виключити і синдром "йодбазедів". При отриманні таких даних виникає необхідність диференціювати ХТ/ТТ від інших причин тиреотоксикозу з низьким ЗРЙ, особливо від гострого тиреоїдиту. Відкинути останній діагноз дозволяють відсутність розм'якшення та бугристості щитовидної залози, а також суттєвого підвищення ШОЕ. Хворих з ектопічною тиреоїдною тканиною, що функціонує, або штучним тиреотоксикозом характеризує чітка реакція ЗРЙ на стимуляцію екзогенним ТТГ. Остаточний діагноз ХТ/ТТ потребує біопсії щитовидної залози.
Тиреоїдит : Тиреоїдит Хашимото.
Це захворювання, зване також лімфаденоїдним зобом, є хронічним запальним процесом у щитовидній залозі, при якомунайважливішу роль грають аутоімунні чинники. Хворіють частіше за жінки середнього віку. Захворювання є також найпоширенішою причиною спорадичного зоба у дітей. Роль аутоімунних факторів знаходить відображення у лімфоцитарній інфільтрації залози та присутності у сироватці у високій концентрації імуноглобулінів та антитіл проти ряду компонентів тиреоїдної тканини. Серед цих антитіл з клінічної точки зору найбільш важливими є антитіла до тиреоглобуліну, що виявляються методом аглютинації таннізованих еритроцитів, та антитіла до мікросомального антигену, які виявляються за допомогою імунофлюоресценції або методом фіксації комплементу. У більшості випадків тиреоїдит Хашимото співіснує з іншими імовірно аутоімунними порушеннями, включаючи перніціозну анемію, синдром Шегрена, хронічний активний гепатит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, аддісонову хворобу нетуберкульозної етіології (3). Всі ці патологічні процеси, як і хворобу Хашимото, часто діагностують і серед членів сім'ї хворих на тиреоїдит Хашимото.
У окремих хворих на тлі незвичайно щільної залози та високого титру антитиреоїдних антитіл у крові розвивається гіпертиреоз. Таке поєднання вказує (і, ймовірно, правильно) на одночасне існування хвороби Грейвса та тиреоїдиту Хашимото (хашитоксикоз). В інших випадках гіпертиреоз може виявлятись у хворих, у яких раніше був діагностований тиреоїдит Хашимото; ймовірно, це пов'язано з появою клонів лімфоцитів, які продукують антитіла до рецепторів ТТГ. Лікування хворих з гіпертиреозом, що поєднується з тиреоїдитом Хашимото, звичайне, але радикальні заходи застосовують рідше, оскільки наявність хронічного тиреоїдиту зазвичай обмежує тривалість гіперфункції щитовидної залози тапривертає до розвитку гіпотиреозу після хірургічного чи променевого лікування.