ТОКСИЧНИЙ СИНДРОМ у дітей
ТОКСИЧНИЙ СИНДРОМ у дітей(грец. toxikos службовець для змащування стріл, тобто отруйний; синдром) - патологічний стан у дітей раннього віку, що розвивається у відповідь на вплив інфекційного агента, що характеризується ураженням центральної нервової системи, порушенням периферичної мікроциркуляції, обміну речовин, а також розладом функції багатьох органів та систем організму.
Т. с. у дітей вперше був описаний в 1826 Паррішем (J. Parrish) і названий дитячою холерою у зв'язку зі схожістю клин, картини з проявами холерного алгіда (див. Холера). Пізніше було введено термін «токсикоз», яким стали позначати тяжкий стан у дітей, що супроводжується значними порушеннями водно-електролітного обміну і ураженням центральної нервової системи. Г. Н. Сперанським були виділені кишкові та парентеральні форми токсикозу. М. Г. Данилевич описав токсикоз, зумовлений специфічним мікробним токсином (первинний), та токсикоз, пов'язаний з обмінними порушеннями (вторинний). Левеск (J. Levesque, 1955) ввів у клин, практику термін «нейротокспкоз», яким називав токсикоз, що протікав без зневоднення і супроводжувався тяжкими порушеннями з боку ц. н. с. Е. Керпель-Фроніуш (1964) виділив токсикоз з переважанням явищ зневоднення, гіпертермії, гіпервентиляції та первинної серцевої недостатності.
Ю. Є. Вельтищев у 1967 р. деталізував поняття «токсикоз з ексікозом» і описав стадії цієї форми Т. с.— ірітативну та сопорозно-адинамічну, а також пов'язані з Т. с. токсико-септичний та токсико-дистрофічний стан. А. В. Папаян та Е. К. Цибулькін (1979) запропонували виділяти на протязі Т. с. періоди генералізованих (переважно неспецифічних) та локалізованих (переважно специфічних) реакцій.
Залежно відвиразності тих чи інших симптомів розрізняють дві клінічні форми Т. с.: нейротоксикоз та токсикоз з експкозом. Нейротоксикоз характеризується первинним токсичним ураженням центральної та вегетативної нервової системи, яке стає пусковим механізмом у розвитку Т. с.
Токсикоз з експкозом - стан, що проявляється інтоксикацією (див.), дегідратацією (див. Зневоднення організму), гемодинамічних розладів (див. Гемодинаміка). Токсикозу з ексікозом часто передує нейротоксикоз. Залежно від типу зневоднення токсикоз з ексікозом поділяють на токсикоз із вододефіцитним ексікозом (внутрішньоклітинна гіпертонічна дегідратація), токсикоз із соледефіцитним ексікозом (позаклітинна гіпотонічна дегідратація), токсикоз із ізотонічним ексікозом (загальна ізотонічну ексікоз).
Зміст
Причиною Т. с. зазвичай буває будь-яке інф. захворювання, частіше вірусної чи бактеріальної етіології, і навіть змішана інфекція. Розвитку Т. с. у ранньому дитячому віці сприяють анатомо-фізіологічні особливості організму, підвищена чутливість до збудника інфекції, несприятливий преморбідний фон, попередня сенсибілізація.
Вихідними механізмами розвитку Т. с. є ураження ц. н. с. та судин, зумовлені тропізмом вірусів та бактеріальних токсинів. Ступінь та характер цих уражень надалі визначають тяжкість метаболічних порушень. За безпосереднього впливу інф. фактора на ц. н. с. і особливо діенцефальну область спостерігається посилення функціональної активності системи гіпоталамус – гіпофіз – надниркові залози (див. Адренокортикотропний гормон, Гіпоталамо-гіпофізарна система) та симпатоадреналової системи (див.). Розвивається спазм прекапілярних артеріол та прекапілярних сфінктерів. Формується централізаціякровообігу (див. Крововтрата), к-раю першому етапі має захисний характер, і з розвитком патол. процесу змінюється децентралізацією та патол. депонування крові в мікроциркуляторному руслі. Останнє поряд із зростаючою проникністю судин, міграцією рідини в тканини, втратою води через жел.-киш. тракт та через легені сприяє зниженню об'єму циркулюючої крові. У цьому змінюються її реологічні властивості, підвищується в'язкість, посилюється агрегація еритроцитів. Порушується цілісність ендотеліального шару стінок кровоносних судин у системі мікроциркуляції, що призводить до активізації гемокоагуляції, виникнення дисемінованого внутрішньо-судинного зсідання крові (див. Геморагічні діатези). Однією з провідних ланок у патогенезі Т. с. стає гіпоксія змішаного типу, що сприяє розвитку метаболічного ацидозу і призводить до порушення процесів біол. окиснення. Основним шляхом отримання енергії стає анаеробний гліколіз, розвивається енергетична недостатність (див. Обмін речовин і енергії у дітей, т. 20, дод. матеріали), в результаті якої страждають клітини нейроглії, клітинні структури системи мононуклеарних фагоцитів (див.), що проводить система серця та еритроцити. Посилення перекисного окиснення ліпідів та зниження анти-окислювальної активності плазми, зміни фосфоліпідної структури клітинних мембран, що супроводжуються порушенням активності калій-натрієвого насоса та перерозподілу іонів між клітиною та позаклітинним середовищем, призводять до набряку клітини.
Патологічна анатомія
При патологоанатомічному дослідженні виявляють численні дрібновогнищеві крововиливи в легенях, плеврі, перикарді та епікарді, розширення та повнокровність судин м'якої мозкової оболонки, нек-ру згладженість борозен ізвивини, в'ялість тканини мозку. При гістолі. Дослідженні різних органів визначаються звуження та розширення кровоносних судин, нерівномірне їх кровонаповнення та периваскулярний набряк, порушення ендотелію судин мікроциркуляторного русла, набряк та розпушення м'язової та сполучнотканинної оболонок, периваскулярні крововиливи, стаз та тромби. Відзначаються дистрофічні зміни нервових клітин, жирова та білкова дистрофія паренхіматозних органів, особливо печінки та нирок (див. Дистрофія клітин та тканин).
клінічна картина
Клінічна картина залежить від форми Т. с. Для нейротоксикозу характерне раптове початок, збудження з подальшим порушенням свідомості, аж до коми (див.). Спостерігаються генералізовані тонічні та клонічні судоми на фоні вираженої м'язової гіпотонії, гіпертермія внаслідок розладу терморегуляції та теплопродукції, розлади дихання (часте глибоке дихання, гіпервентиляція), коронарна недостатність, підвищення артеріального тиску, зменшення пульсової амплітуди, порушення функції нирок.
Розлад осморегуляції, переважання гіперелектролітемії, затримка рідини в тканинах призводять до набряку мозку (див. Набряк головного мозку) і легень (див. Набряк легень). Неухильне прогресування при нейротоксикозі може призвести до смерті. При цьому симптоми захворювання, що спричинило Т. с., настільки слабо виражені, що його діагностика буває вкрай утруднена.
Токсикоз з ексикозом розвивається частіше поступово, внаслідок значних незаповнених втрат води та електролітів, що виникають в основному при проносі та блюванні. Клин, прояви залежать від типу та ступеня зневоднення (див. Зневоднення організму), тяжкість стану – від ступеня розладівпериферичного кровообігу. Внаслідок втрати рідини та зменшення об'єму циркулюючої крові відбувається (в окремих випадках на 50%) падіння хвилинного об'єму крові (див. Кровообіг). Зниження швидкості кровотоку, зменшення насичення крові киснем призводить до застійної аноксії (див. Гіпоксія), а скорочення обсягу циркулюючої крові на 40% - до швидкого розвитку часто незворотної недостатності кровообігу (див.). Порушення гемодинаміки супроводжуються розвитком некомпенсованого метаболічного ацидозу та функціональної недостатності нирок. Гіпокаліємічний стан проявляється депресією, м'язовою гіпотонією та зниженням рефлексів, зміною моторної функції кишечника, що призводить до розвитку динамічної кишкової непрохідності (див. Непрохідність кишечника).
Регідратаційну терапію проводять з урахуванням форми Т. с. та характеру порушень водносольового обміну. Тривалість її залежить стану дитини. При нейротоксикозі обсяг парентеральної рідини, що вводиться, не повинен перевищувати добової потреби в цьому віці. Співвідношення сольових і безсольових розчинів дорівнює 1:2-3, колоїдних і кристалоїдних - 1:3. Інфузійну терапію слід починати з низько- або середньомолекулярних кровозамінників (див. Кровезамінні рідини). Вводять глюкозу, розчин калію в першу добу не призначають. При парентеральному введенні рідини одночасно застосовують сечогінні засоби (див.)- При токсикозі з ексікозом обсяг рідини, що вводиться, визначається добовою віковою потребою дитини в рідині і виникає в результаті захворювання дефіцитом води і солей. Співвідношення сольових та безсольових розчинів залежить від характеру дегідратації. Білкові та колоїдні розчини повинні становити 1/3—1/4 частину загального обсягу парентерально рідини, що вводиться. Необхідне відшкодування дефіцитукалію. Парентеральне введення рідин проводять при постійному контролі основних параметрів гомеостазу (показника гематокриту, вмісту натрію та калію у плазмі, pH крові та ін.). Регідратаційна терапія включає також обов'язкове введення розчинів глюкози та жирових емульсій.
За Т. с. з метою ліквідації патол. впливу гіперсимпатикотонії призначають нейролептичні (аміназин, дроперидол) та антигістамінні (піпольфен, димедрол) засоби; з метою зниження тонусу периферичних судин застосовують засоби, що безпосередньо впливають на гладку мускулатуру судинної стінки (папаверин, дибазол, еуфілін, нікотинову к-ту та ін), а також препарати адреносим-патолітичної дії (пентамін, бензогексоній, фентоламін). Протипоказанням до застосування судинорозширювальних засобів є артеріальна гіпотензія та колапс.
Для поліпшення реологічних властивостей крові та попередження синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання призначають реополіглюкін та дипіридамол (курантил). При розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання застосовують гепарин, інгібітори протеаз (контрикал), а також корекцію дефіциту факторів згортання крові шляхом переливання плазми або тромбоцитної маси.
З метою усунення гіпоксії відновлюють функцію зовнішнього дихання, проводять лікування киснем, а також застосовують фармакол. засоби, що знижують потребу організму в кисні. З цією метою використовують препарати, що сприяють активації пентозного циклу (глюкозу, препарати калію, інсулін), а також седуксен, оксибутират натрію, коферменти, що беруть участь в окисному декарбоксилюванні гшровиноградної кислоти, - піридоксальфосфат і липоевую. Для захисту біол. мембран вводять контрикал, гепарин, дипразин (піпольфен), седуксен,а також біоантіоксидант (токоферолу ацетат). Стероїдні гормони (преднізолон, гідрокортизон) застосовують як засоби замісної терапії протягом 5-7 днів. Одночасно проводять лікування захворювання, що спричинило Т. с.
Прогноз, Профілактика
Прогноз за своєчасного лікування сприятливий.
Профілактика полягає в підвищенні опірності організму, організації правильного режиму та вигодовування дітей.
З появою дитину диспептичних розладів і ознак кишкового инф. захворювання з першої доби слід проводити пероральну регідратацію (введення глюкозосольових розчинів).
Бібліогр.:Вельтищев Ю. Є. Водно-сольовий обмін дитини, М., 1967; Діагностика та лікування невідкладних станів у дітей, за ред. С. Я. Долецького, М., 1977; Дизентерія - коліт - салмонел-лез у дітей раннього віку, під ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI., 1949; К е р-п е л ь - Ф р о н і у з Е. Патологія та клініка водно-сольового обміну, пров. з угор., Будапешт, 1964; Лаборі А. Регуляція обмінних процесів, пров. з франц., М., 1970; Папяян А. Ст і Цибулькін Е. К. Гострі токсикози в ранньому дитячому віці, Л., 1979; Сперанський Г. Н. Дизентерія у дітей раннього віку, в кн.: Зап. профілактики та лікування дизентерії, під ред. І. М. Берковича та ін, с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J., v. 2, p. 68, 1826.
Ю. E. Вельтіщев, Л. В. Гранова.