У патогенезі ХВГП основним фактором є фетоплацентарна недостатність при акушерській та
У патогенезі ХВГП основним фактором є фетоплацентарна недостатність при акушерській та екстрагенітальній патології. Порушення структури плаценти та процесів мікроциркуляції в ній при пізніх гестозах вагітності, анеміях, екстрагенітальних захворюваннях призводять до хронічного кисневого голодування плода. В результаті відбувається порушення функції серцево-судинної та центральної нервової системи.
ой систем, регуляції гомеостазу, зниження імунологічної реактивності організму плода [1, 4, 5, 13].
Гіпоксичні стани пов'язані зі змінами у складній системі мати-плацента-плід. Це свідчить про те, що результат вагітності для плода та багато в чому для матері залежить від стану компенсаторно-пристосувальних механізмів фетоплацентарного комплексу та раціональної корекції виявлених порушень.
Основні прояви гіпоксії плода: порушення частоти серцевих скорочень; погіршення звучності серцевих тонів; поява аритмії, зниження інтенсивності руху плода, зміна показників кислотно-основної рівноваги. Наслідками перинатальної гіпоксії можуть бути різні патологічні стани організму дитини: кардіопатії, вади серця, дитячий церебральний параліч та ін [4, 5, 7, 13].
1.2.Гормони плаценти при фізіологічно протікає вагітності та при хронічній внутрішньоутробній гіпоксії плода
Фетоплацентарний комплекс відіграє важливу роль у розвитку та підтримці вагітності та синтезує низку місцевих та гуморальних регуляторів, у тому числі й гормональної природи. До гормонів вагітності належать: стероїдні гормони (прогестерон, естрогени, кортизол), хоріонічний гонадотропін (ХГЛ), плацентарний лактоген (ПЛ), хоріонічний тиреотропнийгормон (ХТТГ), хоріонічний адренокортикотропний гормон (ХАКТГ), релаксин, пролактин, кортикотропін-рилізинг-фактор (кортиколіберін, КТРФ), гонадотропін-рилізинг-гормон (ГТ-Рг), тиреотропін-рилізинг-фактор (тироліберін) -меланоцитстимулюючий гормон (α-МСГ), бета-ліпотропін, ендорфіни, енкефаліни і т.д.
Прогестерон (ПГ) – стероїдний гормон жовтого тіла яєчників та плаценти, необхідний для всіх стадій вагітності.
ПГ утворюється в яєчниках та в невеликій кількості в корі надниркових залоз під впливом лютеотропного гормону. Метаболізується переважно у печінці. Під час вагітності синтез ПГ стимулюється ХГЛ. У 1 триместрі вагітності освіта ПГ відбувається у організмі матері; з 2 триместру перші етапи синтезу відбуваються в організмі матері, подальші етапи здійснюються плацентою. ПГ готує ендометрій матки до імплантації заплідненої яйцеклітини, а потім сприяє збереженню вагітності: пригнічує активність гладкої мускулатури матки; підтримує в центральній нервовій системі домінанту вагітності; стимулює розвиток кінцевих секреторних відділів молочних залоз та зростання матки, синтез стероїдних гормонів; має імунодепресивну дію, пригнічуючи реакцію відторгнення плодового яйця. Для прояву ПГ свого фізіологічного ефекту в жіночому організмі потрібна попередня дія естрогенів. Головним органом-мішенню ПГ є матка. Гормон викликає секреторну трансформацію проліферативно-потовщеного ендометрію, тим самим забезпечуючи його готовність до імплантації заплідненої яйцеклітини. Поза вагітністю секреція ПГ починає зростати у передовуляторному періоді, досягаючи максимуму в середині лютеїнової фази. Прогестерон викликає стимуляцію теплового центру та підвищення температури на0,50С після овуляції у лютеїнову фазу менструального циклу. Концентрація його повертається до початкового рівня кінці циклу. Дане різке зниження концентрації ПГ викликає менструальну кровотечу. Визначення рівня ПГ використовують для оцінки адекватності лютеальної фази та контролю ефективності овуляції. Вміст ПГ у крові вагітної жінки збільшується, підвищуючись у 2 рази до 7-8 тижнів, а потім більш плавно зростає до 37-38 тижнів [8, 20, 32].
Ще один найважливіший гормон, який поряд з ПГ, має пріоритетний вплив на діяльність жіночої статевої системи – естроген.
Ці стероїдні гормони виробляються фолікулярним апаратом жінок. У невеликій кількості гормон виробляється корою надниркових залоз, але його кількості незначні в порівнянні з часткою, що виробляється яєчниками. Продукція їх знаходиться у прямій залежності від стану матково-плацентарного кровообігу та наявності попередників, що виробляються в організмі матері та плоду.
У жінок у фізіологічних концентраціях естрогени викликають зростання та диференціювання клітин епітелію піхви, сприяють розвитку вторинних статевих ознак, готують репродуктивну систему до вагітності, забезпечують вхід яйцеклітини у статеві шляхи та можливість її запліднення після овуляції. Збереження рН середовища піхви, ритмічні скорочення матки, розвиток молочних залоз, розподіл підшкірного жиру, характерне для жіночого типу, поява лібідо - всі ці ефекти забезпечують навіть естрогени. Вони ж сприяють регулярному відторгненню ендометрію та регулярним кровотечам.
Естрогени «працюють» у парі з ПГ, на противагу один одному. Порушення цієї рівноваги призводить до низки важких захворювань. Естрогени у високій концентрації викликають гіперплазіюендометрію та його кістозно-залізисте переродження [20, 32, 48].
Крім стероїдних гормонів у крові матері перебувають також пептидні гормони. Вони, потрапляючи в кров матері та плода, викликають зміни у метаболізмі, імунних процесах, беруть участь у регуляції матково- та фетоплацентарного кровотоку.
Для розвитку вагітності важливим є плацентарний гормон – хоріонічний гонадотропін. ХГЛ є глікопротеїном, синтезованим клітинами синцитіотрофобласта плаценти. ХГЛ є глікопротеїном-димером. Складається з двох субодиниць: альфа та бета. Альфа-субодиниця ідентична з альфа-субодиницями гормонів гіпофіза: тиреотропним гормоном (ТТГ), фолікулстимулюючим гормоном (ФСГ) і лютеїнізуючим гормоном (ЛГ). Концентрація бета-ХГЛ у сечі досягає діагностичного рівня на 1-2 дні пізніше, ніж у сироватці крові.