Вірус Зіка (лихоманка Зіка) - симптоми та лікування
Вірус Зика або лихоманка Зіка - зооантрапонозне (передається від тварини-людині-людині) природно-вогнищеве (населення при певних кліматичних умовах) арбовірусне (передане членестоногими комахами) інфекційне захворювання з трансмісивним механізмом передачі Aedes), що характеризується раптовим початком, лихоманкою, інтоксикаційним синдромом, іноді гемморагічні та менінгіальні симптоми, можлива іктеричність шкірних покривів та склер.
Переносник вірусу Зіка – комар роду Aedes
Причини вірусу Зіка
Збудник: РНК-містить арбовірус із сімейства Flaviviridae роду Flavivirus. Вірус Зіка належить до комплексу Уганда, Банзі та Спондвені. У нуклеокапсиді міститься один білок із групоспецифічними антигенними властивостями та типовою специфічністю – що визначає симптоми та особливість перебігу.
Збудник вірусу Зіка не дуже стабільний у зовнішньому середовищі та легко інактивується нагріванням та звичайними дезінфектантами.
Але до впливу згубних факторів, вірусу властиво висока швидкість розмноження та розвиток цитопатичного ефекту (дегенеративні зміни клітин) у багатьох культурах клітин, у т.ч. у яких урожай вірусу підвищується у присутності специфічних антитіл.Тобто замість передбачуваної ліквідації збудника при імунній відповіді виникає ще більша активація вірусу!
Висока швидкість розмноження спостерігається і в культурах клітин комарів, але без цитоплазматичного ефекту (тобто вірус розмножується сам собою, без руйнівного впливу на клітини господаря)- він прикріплюється до клітин за рахунок рецептора глікопротеїну Е1 і Е2, проникає в клітину шляхом ендоцитозу і реплікується в цитоплазмі, при цьому тільки частково включаючи нуклеїновий та білковий синтез клітин ссавця-хазяїна, але не зупиняє функціонування клітин членисто
Інфекція, таким чином, супроводжується проліферацією перинуклеарних мембран, тобто пробаденням/деструкцією великих ділянок і, як наслідок – порушення багатьох важливих функцій на клітинному рівні. Вищевказаний Е білок індукує антиела та інші структури захисного імунітету, що нейтралізують.
Структура вірусу Зіка
Згадуючи про структуру, варто пам'ятати про тропність збудника до клітин кістковомозкового походження, тобто вірус вважає за краще вражати імунні клітини.
Противага небезпеки захворювання:
• швидка атенуація збудника – тобто зниження вірулентності (заразності) при частих пасажах, що пояснюється високою мутацією та стабілізацією мутованого вірусу у специфічному та гомогенному типі клітин. В даному випадку прикладом служить зниження нейротропності і висцеротропності - тобто клінічні та морфологічні прояви протікатимуть більш гладко у наступних заражених.
Але з іншого боку це може призвести до уникнення імунного контролю, оскільки клітини імунної системи не зможуть повноцінно розпізнати збудника.
Епідеміологія вірусу Зіка
Резервуар та джерело збудників – переважно комарі роду Aedes, що мешкають у країнах з вологим кліматом (територія Лівобережної України), у країнах з помірним кліматом (Чорноморське узбережжя Кавказу). Але поки протягом кількох десятиліть з моменту його відкриття, вірус Зіка був зареєстрований у південно-західній, центральній та східній Африці, а також Південно-західній Африці.Східної Азії, але вірус мав спорадичний характер захворюваності без масових проявів.
З 1947 р., коли вірус був відкритий і до справжньої епідемії, що виникла в 2015 році, коли вірус набув масового характеру, хворіли одиниці і тільки в екваторіальному та тропічному поясах, захворювання протікало відносно благополучно і не викликало великих побоювань.
На початок 2016 року, вірус охопив вже 23 країни і було знайдено зв'язок між захворюванням та вадами розвитку нервової системи плода під час зараження матерів під час вагітності. Поки що ризик захворюваності в Україні мінімізований у зв'язку з кліматичними умовами, але до кінця його виключити неможливо.
Схема розвитку захворювання від моменту проникнення вірусу в організм:
• Після проникнення через шкіру при укусі комара вірус потрапляє в кровоносне русло, але спочатку інфікує дендритні клітини, поблизу місця впровадження.
• Далі настає стадія розмноження, що здійснюється в ендотелії та ретикулоендотеліальних клітинах лімфовузлів, при вірусі Зіка антигени локалізуються в ядрах уражених клітин, а не в цитоплазмі. З тропності розмноження у крові (при діагностиці) з'являється спочатку картина лейкопенії, а потім – лейкоцитозу.
• Внаслідок тропності до клітин РЕМ (ретикулоендотеліальної системи), що має тотальну поширеність, є ризик локального розмноження вірусу: у печінці, мозку, нирках. Виходячи з цього, розгортатимуться і симптоми: лихоманка, головний біль, міалгія, артралгія, дрібно-папульозний висип, кон'юнктивіт, іктеричність шкірних покривів і видимі слизові оболонки.
• До теперішнього часу, у значній кількості випадків клінічні прояви обмежувалися періодами дисемінації вірусів, за яким слідувало одужання безнаслідків.На даний момент перебіг набув інших обрисів - з більш яскравою клінічною картиною, і більш грізними ускладненнями: лихоманка може ускладнюватися геморагічні симптоми, внаслідок судинних порушень, це проявляється у вигляді кровоточивості слизових без травмуючого фактора; лихоманка може набувати з двохвильовим перебігом, де на висоті другої хвилі, виникають нові клініко-лабораторні зміни (альбумінурія, менінгіальні знаки, енцефаліт, мієліт), що говорять на користь вторинних органних уражень.
Симптоми вірусу Зіка
1.Раптовий початок з домінуванням одного або декількох симптомів на початку захворювання: слабкість, головний біль, лихоманка до семи днів з температурою до 39-40 С, дрібно-плямистий висип, міалгія та артралгія (болі в м'язах та суглобах), кон'юнктивіт (запалення очей), іктеричність (жовтушність) шкірних покривів та слизових оболонок.
2. Течія лихоманки може бути двохвильовою, тобто температура після зниження підніметься знову.
3. Можливі вторинні органні поразки, опосередковані переважно вірусним поразкою. Залежно від ураженого органу(ів) з'являються ті чи інші симптоми: загальномозкова та/або осередкова неврологічна симптоматика, симптоми ураження печінки та нирок, судинні ураження у вигляді дрібно-крапкових висипів та кровотеч.
Діагностика вірусу Зіка
У пріоритеті серологічна діагностика РЗК, РТГА, РНДФ, ІФА методи; тести ПЛР в гострий період захворювання або пізніше 5 днів після нього.
Лікування захворювання, спричиненого вірусом Зіка
На жаль, специфічного лікування від цього вірусу поки немає, і в арсеналі тільки симптоматичне та патогенетичне, тобто вплив на симптоми та головніше ланки патогенезу.
Є варіант використанняімуномодулюючої та імуностимулюючої терапії при визначенні ураженої імунної ланки, конкретні препарати визначає лікар із загальноприйнятих препаратів таких як Циклоферон, Віферон, Поліоксидоній, Лікопід та інші, але клінічних рекомендацій на даний період часу в Україні немає, вони знаходяться на стадії розробки.
При ознаках ураження центральної нервової системи застосовують такі групи препаратів як діуретики (при внутрішньочерепномозковій гіпертензії), дегідратаційну терапію, при необхідності – спинномозкову пункцію.
З метою запобігання вторинним бактеріальним ускладненням призначаються антибіотики широкого спектру, крім тетрациклінів і левоміцетину через несприятливий вплив на судини.
Вузькоспекторна противірусна терапія знаходиться у стадії розробки та залежить від повного збору та аналізу інформації про вірус.
Саме захворювання разом з інкубаційним періодом проходить до 14 діб, з яких від 3 до 7 діб розпал з усіма симптомами (якщо вони мають місце, до 30% захворювань може бути безсимптомним або переплутаним з іншими захворюваннями), тривалість захворювання не залежить від лікування, воно лише полегшує клінічну картину.
Найчастіше (крім вагітних жінок) жодних ускладнень не викликає і проходить практично безвісти з повним одужанням.
Що стосується вагітних жінок, то доказової бази щодо їх лікування немає, і лікувальні заходи частіше не запобігають ускладненням, пов'язаним з мікроцефалією у плода. У багатьох країнах є рекомендації утриматися від найближчого дітонародження до усунення поширення та знаходження оптимальних засобів лікування, які планують розробити до кінця 2016 року початку 2017 року та провести їх клінічні випробування.
Мікроцефалія – це порокрозвитку мозку плода, захворювання є наслідком порушення міграції та диференціювання нервових клітин. Мікроцефалія характеризується зменшенням обсягу мозку, внаслідок чого дитину розвивається розумова відсталість.
В Україні захворювання та поширення вірусу вкрай малоймовірне у зв'язку з особливостями нашого клімату, в якому неможливо реалізувати життєвий цикл переносника. Але можливі епізодичні захворювання у зв'язку з глобалізацією та відсутністю великих термінів пересування між країнами, внаслідок чого можливі поодинокі випадки у зв'язку із зараженням у третіх країнах або занесенням комахи.
Також є один випадок передачі вірусу статевим шляхом, що може бути серйозною проблемою для людства і мати несприятливий прогноз при поширенні інфекції.
Профілактика вірусу Зіка
В даний час найбільш важливими захисними заходами є боротьба з популяціями комарів і запобігання укусам комарів серед людей, які наражаються на ризик, особливо серед вагітних жінок.
Вакцинопрофілактика не розроблена, проводяться дослідження щодо її створення, багато країн оголосили про її створення до 2017 року, у тому числі й Україна.
Лікар терапевт Шабанова І.Є.
Новини на тему:
Вакцину проти вірусу Зіка випробували на мавпах та готуються випробувати на людях. Вчені з Університету Піттсбурга на чолі з Тедом Пірсоном повідомили, що випробування ДНК-вакцини, що захищає від вірусу Зіка, пройшли успішно. Препарат був випробуваний на 18 мавпах, 17 з яких захищені від інфекції. Дослідники сказали, що вони готові розпочати клінічні випробування вакцини на людях. Автори припускають, що щепитися такою вакциною зможуть і вагітні жінки – це допоможе знизитиризик розвитку уроджених дефектів розвитку.