Вітряний енцефаліт Вітряна віспа поширена по всій земній кулі; частота
Вітряна віспа поширена по всій земній кулі; частота уражень нервової системи при ній становить приблизно 01-02%.
У 1909 р. М. Вокау висловив положення про те, що вірус вітряної віспи може викликати не тільки генералізовані, а й локальні висипання - так званий лишай, що оперізує.
Етіологія та епідеміологія. В даний час не викликає сумнівів етіологічна єдність вітряної віспи та оперізувального лишаю. Це доведено епідеміологічними даними – можливістю зараження дітей вітряною віспою від хворих на оперізувальний герпес і навпаки. Сучасні морфологічні, вірусологічні дослідження збудників, виділених від хворих на вітряну віспу та оперізувальний герпес, свідчать про їх ідентичність; єдність збудників підтверджено також перехресними біологічними реакціями. Все це дало підставу назвати виділений вірус вірусом Varicella - Zoster (V-Z). Вірус має досить великі розміри - 150-200 нм, може бути виділений з везикул, що відокремлюється носоглотки, крові, СМР. Він нестійкий, у зовнішньому середовищі гине за кілька хвилин, у 5% розчині гліцерину може зберігатися до місяця, не є патогенним для лабораторних тварин. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом, хворий небезпечний наприкінці інкубаційного періоду та у період висипання. Захворювання схильні до будь-якого віку. На вітряну віспу зазвичай хворіють діти, частіше у віці від 6 міс до 9 - 10 років, оперізуючим герпесом - дорослі, частіше після 50 років. Захворювання на вітряну віспу носять характер ендемічних з максимумом в осінньо-зимовий період, можливі епідемічні спалахи. Захворювання оперізуючим герпесом спорадичні, з максимумом у весняно-осінній період року.
Патоморфологія та патогенез. При вітрянкових енцефалітахпатоморфологічна картина представлена перивенозними запально-інфільтративними змінами, мікро-і макрогліальною інфільтрацією, демієлінізацією, тобто дуже подібна до картини, що спостерігається при коровому енцефаліті. Гангліозні клітини зазвичай страждають мало, ураження визначаються у півкулях мозку, мозочку, рідше - у стовбурі та спинному мозку.
Оперезуючий лишай рідко закінчується летально, у зв'язку з чим морфологічні дослідження нечисленні. За даними М. Ruppenthal (1980), найбільш важливі гістологічні зміни при гангліоніті - некроз клітин чутливого ганглія, що відрізняється від звичайних гангліонітів наявністю здорових нервових клітин за зоною некрозу, при менінгітах - ураження судин м'якої мозкової оболонки у вигляді некрозу, запальної реакції з судин, при мієліті - ураження в основному білої речовини - периваскулярна мононуклеарна реакція в передніх та вогнища некрозу в задніх стовпах, при енцефаліті - переважно ураження білої та сірої речовини стовбура мозку - перивенозне запалення, загибель аксонів, руйнування мієліну, геран.
Оперезуючий герпес - персистентна форма захворювання; Патогенез також остаточно ще не зрозумілий. Всупереч колишнім уявленням про локальність ураження, безперечно, що оперізуючий герпес — генералізована вірусна інфекція, яка може мати різні форми та тяжкість клінічних проявів. Вірус VZ може довго (роками і десятками років) персистувати в організмі, можливо в гангліях, лімфовузлах, шкірі або слизовій оболонці дихальних шляхів. Активація його пов'язана, ймовірно, з порушеннями імунітету, причому визначальними, як вважають
Клініка та діагностика. При вітряній віспі можливі ураження нервової системирізної локалізації — енцефаліти та енцефадитичні реакції, оптикомієліти та мієліти, полірадикулоневрити, серозні менінгіти, проте найвищу питому вагу мають енцефаліти, що становлять до 90 % із загального їх числа. Не відзначається залежності між тяжкістю перебігу вітряної віспи та появою та перебігом неврологічних порушень – останні можуть виникати як за дуже тяжкої, так і за легкої форми хвороби. Неврологічні розлади найчастіше з'являються на 3-8-й день висипання, але можуть розвиватися і одночасно з появою висипу або більш віддалені терміни. В окремих випадках симптоми енцефаліту передують появі висипу - ці форми характеризуються найбільш тяжким перебігом [Дадіомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. У дітей молодшого віку ураження нервової системи іноді протікають на кшталт енпефалітичної реакції - у цих випадках відзначаються загальномозкові розлади (блювання, генералізовані судоми, порушення свідомості), які зазвичай досить швидко проходять.
Іноді у процес залучається спинний мозок, у своїй з'являються патологічні знаки, розлади чутливості, порушення функції тазових органів. Менінгеальний синдром зазвичай відсутній або виражений помірно; у СМР у частини хворих визначаються помірний лімфоцитарний цитоз та невелике збільшення кількості білка; у окремих випадках можливий дуже високий цитоз. В. Echenne та співавт. (1981) за переважним синдромом виділяють окремі форми захворювання: 1) «чисто» енцефалітичну - порушення свідомості, генералізовані судоми; 2) енцефалітичну з атаксією; 3) атактичну; 4) незвичну. Захворювання зазвичай має гострий перебіг з одужанням (повним або з залишковими явищами) через 3-6 тижнів.
Поразки нервової системи при оперізуючому герпесі мають іншийхарактер. Захворювання у переважної більшості хворих починається з підвищення температури, середня тривалість лихоманки становить близько тижня. Виражені ознаки інтоксикації, загальномозкові симптоми - млявість, сонливість, головний біль, блювання. Зазвичай, у першу ж добу хвороби на шкірі з'являються везикули, що мають сегментарне оперізуюче розташування; в окремих випадках спостерігається генералізація герпетичних висипів. Характер місцевих змін залежить від стадії розвитку везикули - звичайна зезикула, набрякла, бульозна, геморагічна, некротична стадія, причому на будь-якій з цих стадій процес може зупинитися Шишов А. С., Уманський К. Г., 1981]. Типові чутливі розлади відповідної локалізації - свербіж, постійні або нападоподібні пекучі, болі, що симулюють іноді перитоніт, ниркову коліку. Найбільш характерні для оперізуючого герпесу гангліоніти, гангліоневрити, радикулогангліоневрити, що поєднуються з менінгітом. Значно рідше розвивається менінгоенцефаліти (близько 9%); ще рідше мієліти, енцефаломієліти (менше 1%). Можлива поразка зірчастого вузла, сонячного сплетення; гангліоніт вузла трійчастого нерва із синдромом невралгії того ж нерва, в окремих випадках - з явищами кератиту, ураженням слизової оболонки рота, зіва, гортані; гангліоніт колінчастого вузла або синдром Ханта з ураженням лицевого та слухового нервів. Ю. С. Мартинов та Є. В. Малкова (1977) описують синдром Ханта з ураженням не тільки лицьового та слухового нервів, але й із залученням IX, X, XII пар черепних нервів та вираженим оболонковим синдромом. Ознаки ураження мозкових оболонок, за даними А. С. Шишова та К. Г. Уманського (1983), визначаються у дорослих у 80 %, а у дітей – у 67 % випадків; спостерігаються менінгеальні знаки, у СМР - лімфоцитарнийцитоз до 0,01-0,1 * 109/л, помірне підвищення рівня білка. Санація СМР настає через 2 тижні - 2 - 21 / 2 міс.
Менінгоенцефаліт та енцефаломієліт протікає зазвичай важко, часто в процес залучаються черепні нерви, церебральні та спинальні ганглії; перебіг хвороби може бути затяжним.
Діагностика вітрянкових енцефалітів ґрунтується на перенесенні хворим на вітряну віспу або встановлення контакту з вітряною віспою, особливостях клінічної картини захворювання, виключенні етіологічної ролі інших збудників. Оперезуючий герпес слід диференціювати від простого герпесу; остаточно вирішити це може лише вірусологічне дослідження.
Для лабораторного уточнення діагнозу досліджуються носоглоткові змиви та СМР у перші 3 дні хвороби, вміст везикул; визначається рівень специфічних антитіл у парних сироватках.
Лікування. Терапія вітряних енцефалітів не відрізняється від лікування постекзантемних енцефалітів іншої етіології.
Прогноз та результати. Енцефаліти, що виникають на висоті захворювання на вітряну віспу або після світлого проміжку, в переважній більшості випадків закінчуються сприятливо; Найгірший прогноз мають так звані «перевітряні» енцефаліти, після яких нерідко зберігаються стійкі наслідки. Можливо, ці випадки є результатом безпосереднього ураження вірусом центральної нервової системи, на відміну інфекційно-алергічного генезу інших форм. Залишкові явища - парези, гіперкінези, епілепсія - становлять близько 15%, летальність - в середньому 10% [Boughton Р., 1966].
Прогноз гангліонітів та менінгорадикулогангліонітів загалом сприятливий; невеликі болі, легка анізорефлексія можуть, проте, зберігатися до півроку після гострого періоду. У поодиноких випадках відзначаєтьсярецидивуючий перебіг. Менінгіти та менінгоенцефаліти закінчуються, як правило, сприятливо.