Вроджені кардити
Міокардит – ураження серцевого м'яза, причиною якого є запалення. Як показали численні спостереження, у дітей при міокардитах у процес практично завжди залучаються одночасно всі три оболонки серця. Ознаки, що свідчать про залучення інших оболонок серця, дуже малі і згладжуються змінами в міокарді. Цим пояснюється широке застосування терміна «міокардит», але не відображає всього патологічного процесу та його поширеності. У зв'язку з тим, що по суті відбувається поразка всіх оболонок серця, використовують термін «кардит».
Останніми роками привертають себе увагу спадкові чинники для формування кардита. Захворювання у таких випадках протікає практично непомітно, з розвитком серцевої недостатності лише у фіналі. В основі вродженого кардиту, ймовірно, є генетично обумовлений дефект противірусного імунітету. Віруси здатні передаватися від батьків потомству («сімейні» віруси), і вони викликають приховану (латентну), хронічну чи повільну інфекцію.
Діагноз вродженого кардиту вважається вірним у тому випадку, якщо симптоми серцевої патології виявляються внутрішньоутробно або у пологовому будинку. Вроджений кардит є ймовірним, якщо всі ознаки цієї патології виникають у перші місяці життя дитини без попереднього захворювання та (або) у разі хвороби матері під час вагітності. Залежно від порушення анатомічної структури органу (серця), уроджені кардити ділять на ранні та пізні. Обов'язковою морфологічною ознакою ранніх кардитів є надмірне розростання або порушення росту еластичних (фіброеластоз) або сполучнотканинних (еластофіброз) волокон ендо- та міокарда. Пізні кардити цієї ознаки не мають. Велика кількість еластичної тканини у серцівказує на його пошкодження на 4-7-му місяці внутрішньоутробного розвитку (ранній фетальний період), коли тканини плода відповідають на будь-яке пошкодження розростанням в результаті розмноження клітин, що призводить до розвитку еластозу та фіброзу. При ураженні серця після 7-го місяця (пізній фетальний період) формується звичайна запальна реакція і фіброеластоз не розвивається.
При ранніх вроджених кардитах виявляють збільшення розмірів серця (кардіомегалія) із розширенням порожнини лівого шлуночка та потовщенням його м'язової оболонки. Внутрішня оболонка серця також значно стовщена.
Перші ознаки вродженого захворювання серця при обох варіантах раннього вродженого кардиту проявляються вперше 6 місяців життя (рідше на 2-3-му році). Дитина починає відставати у фізичному розвитку від своїх однолітків, з'являються млявість, блідість, швидко втомлюється під час годування. При обстеженні у лікаря виявляють збільшення розмірів серця (кардіомегалія), серцевий горб, що рано розвивається (деформація грудної клітини). Під час вислуховування роботи серця визначають глухість серцевих тонів, відсутність шуму. Дещо пізніше приєднуються ознаки серцевої недостатності, стійкої до лікування.
Додатковими методами обстеження дитини є ЕКГ, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки, катетеризація порожнин серця та ангіокардіографія. При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки визначають форму серця. Для фіброеластозу більш типова куляста або овоїдна форма серця, для постміокардитичного еластофіброзу - трапецієподібна. При катетеризації порожнин серця та ангіокардіографії виявляються ознаки порушення скорочувальної здатності міокарда (м'язи) лівого шлуночка з помірним підвищенням тиску у легеневій артерії.
При пізніх вроджених кардитах у патологічний процес залучаються одночасно дві чи всі три оболонки серця. Уражається також провідна система серця, яка здійснює скорочення серцевого м'яза. Поразка цієї системи призводить до виникнення різноманітних порушень серцевого ритму. Іноді уражаються кровоносні судини, які живлять серце (коронарні судини), є склероз серцевого м'яза та потовщення м'язової оболонки (міокард). Дитина з таким захворюванням швидко втомлюється під час годування, з'являється надмірна пітливість. Починаючи з 3-5-го місяця після народження дитина починає недостатньо додавати у вазі. У деяких дітей відзначені зміни з боку центральної нервової системи: напади раптового занепокоєння з посиленням задишки та синюшним забарвленням шкіри, судоми, іноді із втратою свідомості. До ознак ураження серця відносяться: помірне розширення меж серця, гучні тони серця, менш виражена, ніж при ранніх кардитах, серцева недостатність, патологічні шуми при вислуховуванні серця відсутні. Досить часто виникають порушення серцевого ритму з почастішанням або урідженням частоти серцебиття.
При гострих кардитах лабораторне дослідження крові може дати результати, характерні для запального процесу міокарда. В аналізах крові визначають прискорення ШОЕ, збільшення кількості лейкоцитів, підвищення рівня білків (а- та у-глобулінів). Ці зміни крові відображають вірусну інфекцію, що протікає в організмі дитини. Найбільш надійним підтвердженням захворювання є виділення вірусу з крові, носоглоткового слизу, фекалій, а також визначення високого вмісту антитіл проти цього вірусу.
Додатковими методами обстеження є ЕКГ, рентгенографія органів грудної порожнини.
Лікуваннякардитів включає два етапи: стаціонарний (гострий період або загострення) та поліклінічний, або санаторний (період підтримуючого лікування). Необхідно проведення заходів щодо усунення причин захворювання (вплив лікарськими препаратами на вірус, вплив на імунну систему організму, боротьба із серцево-судинною недостатністю). Проводять заходи загального плану та медикаментозне лікування. До заходів загального плану належить дотримання рухового, харчового, питного режиму.
Одночасно проводиться лікування серцево-судинної недостатності. Для поліпшення скорочувальної функції серця використовують серцеві глікозиди, наприклад дигоксин.
Велике місце потягу дітей з гострими кардитами та серцевою недостатністю відводиться сечогінним препаратам. Конкретний препарат повинен бути підібраний тільки лікарем, тому що для цього необхідно знати стадію серцевої недостатності, а використання неправильного препарату (що в більшості випадків відбувається при самолікуванні) може призвести до несприятливих наслідків.
Також у лікуванні кардитів широко використовують препарати, що покращують обмінні процеси в міокарді: панангін, рибоксин, оротат калію, вітамін В12 з фолієвою кислотою, пангамат кальцію, пантотенат кальцію.
При хронічних кардитах не слід тривалий час дотримуватися постільного режиму, оскільки детренованість негативно впливає на серцево-судинну систему.
Діти з вродженими кардитами після виписки зі стаціонару, в якому вони проводять у середньому 1,5 місяці, надходять під нагляд педіатрів та кардіоревматологів. Лікарі стежать за виконанням призначень та рекомендацій, зроблених у стаціонарі, та за необхідності проводять їх корекцію. Такі лікарські препарати, як дигоксин та панангін,діти одержують довго. Необхідне постійне спостереження кардіолога з регулярним контролем ЕКГ (1 раз на 3-6 місяців), рентгенографією органів грудної клітки (1 раз на 6-12 місяців і частіше при підозрі на загострення захворювання).
Профілактичні щеплення протипоказані всім дітям з гострим кардитом протягом щонайменше 3—5 років. При хронічних кардитах протипоказана вакцинація.