Загальна характеристика основних збудників інфекційних захворювань тварин

В етіологічній структурі респіраторних і шлунково-кишкових захворювань встановлена роль вірусів інфекційного ринотрахеїту, парагрипу-3, діареї, респіраторно-синцитіального вірусу, аденовірусів, рота-, корона- і парвовірусів, вірусу трансмісивного гастроентеріа вірусних інфекцій - пастерел, сальмонел, стафілококів, хламідій, мікоплазм. А сприятливими чинниками масових спалахів респіраторних хвороб є стан імунної системи макроорганізму, рівень годування та утримання тварин, наявність стресових ситуацій, екологічний стан зовнішнього середовища.

Окремі збудники інфекційних захворювань к.р.с., такі як інфекційний ринотрахеїт, парагрип-3, вірус діареї, респіраторно-синцитіальний вірус у новонароджених телят викликають ентерити, у особин старше 1-2-місячного віку - ураження респіраторних органів, а у дорослих корів та бугаїв — ураження репродуктивних органів. При цьому встановлено взаємозв'язок вірусних захворювань молодняку з порушенням відтворювальної функції у дорослої великої рогатої худоби.

У свиней також виявлено взаємозв'язок між інфікованістю свиноматок парвовірусами та збудником РРРС із захворюваністю на поросят пневмонеритами. Симптоми порушення відтворювальної функції корів, що викликаються вірусами, згідно з E.Kudlac (1985), поділяють на 3 основні групи по відношенню до стадій репродуктивного циклу:

- Захворювання статевого апарату у корів і телиць, що виключає можливість запліднення;

- Ушкодження і загибель плода з подальшим перериванням тільності (абортами), тобто. пренатальна смертність у стельних тварин;

- Захворювання і загибель телят після народження (постнатальна захворюваністьта смертність).

У бугаїв-плідників основними симптомами порушення відтворювальної функції є:

- ураження статевих органів із симптомами баланопоститу;

- Зниження запліднюючої здатності сперми у хворих тварин;

- Розповсюдження вірусів зі спермою.

Наслідком вірусної патології відтворювальної функції дорослих тварин є захворювання новонароджених телят з ознаками ураження шлунково-кишкового тракту та респіраторних органів, що називаються "пневмоентеритом".

Пневмоентерити у телят і поросят в основному протікають на кшталт асоціативних (змішаних) інфекцій і прояв їх відбувається при кумулятивній дії збудників.

Вірусні інфекції сільськогосподарських тварин Вірусні та пріонні хвороби великої рогатої худоби Губкоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби

Визначення.Губкоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби (сказ корів, бичача спонгіоформна енцефалопатія) – хвороба, що повільно розвивається, з ураженням центральної нервової системи, що відноситься до пріонних (повільних) інфекцій або енцефатосітій. Це інфекції, що повільно протікають, при яких макроорганізм не відповідає імунологічній реакцією. До них відносяться скріпи овець, енцефалопатія норок, енцефалопатія кішок, хронічна виснажлива хвороба муллів, оленів і лосів, енцефалопатія екзотичних копитних тварин (антилопи та ін), а також хвороба Крейцфельдта-Якоба, куру, летальна сімей Шейнкер у людини. Для спонгіоформних енцефалопатій характерно, що їх збудник може спочатку реплікуватися, не викликаючи загибелі чутливих клітин. При цьому патологічні зміни виявляються пізно і лишеу центральній нервовій системі, але не супроводжуються запальною реакцією. Переважають проліферативні та дегенеративні зміни. Кожна з енцефалопатій має подібний прогресуючий клінічний перебіг з неминучим летальним кінцем та подібні гістопатологічні зміни (вакуоолізація нейронів, status spongiosus сірої речовини головного мозку, проліферація та гіпертрофія астроглії без ознак запальної реакції, яка зазвичай зустрічається при інших інфекціях).

Збудник.Особливістю збудників спонгіозних енцефалопатій людини та тварин є його дуже малі розміри (м.м. 28-30 KD) та висока стійкість до хімічних та фізичних факторів. У тканині мозку і селезінці білки PrP27-32 KD полімеризуючись утворює специфічні фібрили, що отримали назву SAF-структури або скріпно-асоційовані фібрили (САФ-фібрили). При очищенні in vitro білки PrP27-32 KD утворюють пріонові палички. Виявлення цих структур можливе при проведенні діагностичних досліджень. Збудник представлений тільки білком без нуклеїнової кислоти і тому витримує кип'ятіння, багаторазове заморожування і відтавання, не гине протягом 30 хвилин при 115 про З протягом 1 години при 90, не повністю інактивується при 100 про С, коли звільнений від білків, що стабілізують, але інактивується автоклавуванням (18 хвилин при 134-138 про З або при тому режимі 6 циклів по 3 хвилини). Збудники витримують кілька місяців вплив 12%-ного формаліну та рН від 2 до 10,5. У 20% розчині формаліну інфекційність не втрачається 18 годин при 37 про С. У замороженому стані агенти зберігаються роками, при кімнатній температурі - кілька місяців. Пріони резистентні до ультрафіолетової радіації. 90%-ний водний розчин фенолу, проте 8М розчин сечовини та 0,01 М розчинперйодату калію суттєво знижує їхню активність.

В даний час вважається загальновизнаним, що губкоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби з'явилася в результаті згодовування великої рогатої худоби м'ясо-кісткового борошна, отриманого при переробці туш овець, уражених скріпи.

Клінічні ознаки захворювання. Інкубаційний період при губкоподібній енцефалопатії великої рогатої худоби становить від 3 до 8 років. Перші симптоми з'являються у віці від 4 до 5 років, поступово посилюючись протягом 1-4 місяців. Тривалість захворювання варіює від 2 тижнів до 1 року та більше. У тварин, уражених цим захворюванням відзначають симптоми загального та неврологічного характеру. Неврологічні симптоми бувають трьох типів:

1). У тварин спостерігаються зміни в поведінці, найчастіше подібні до страху, нервозності, особливо при вході в приміщення і виході з нього, агресивність (спроби до нападу або поява лютості), скрегіт зубами, занепокоєння, боязкість, прагнення відокремитися від стада, збудливість, тремтіння окремих ділянок тіла (м'язів нижнього відділу шиї та плечової області, губ, дзеркальця, повік, вух) або всього тіла, нерозпізнавання перешкод, полохливість при загоні через вузькі проходи, лягання при нормальному зверненні (молочна худоба), часті рухи вухами, облизування носа, чухання голови ногою, але без вираженого сверблячки, як при скріпі овець. У деяких випадках при пальпуванні попереково-крижового відділу спостерігається ефект хрускоту, рух губ і витягування шиї. Подібні симптоми відзначаються приблизно у 98% хворих тварин.

2). Двигуни: порушення координації рухів, раптові швидкі скорочення окремих м'язів або їх груп, надмірна рухливість, втрата нормальної ходи, рисистіруху, ковзання, загребання передніми ногами, підкошування задніх ніг при швидкому повороті, піднятий хвіст і падіння, спина дугоподібно вигнута, при русі, навпаки, хребет увігнутий, хвіст піднятий. Порушення стають помітнішими при напрузі або швидкій ходьбі і, нарешті, можуть призвести до того, що тварина постійно лежить і не може встати. Ці ознаки трапляються у 93% хворих тварин.

3). Зміна чутливості, яка проявляється в різних видах, але найчастіше йдеться про гіперчутливість при дотику, дії шуму та світла. Такі ознаки трапляються у 95% уражених тварин.

Крім цих ознак змінюється загальний стан тварин, вони худнуть, знижуються удої, апетит зберігається, але тварини важко поїдають корм. Ці зміни – у 87% тварин.

Зазначені вище симптоми можуть спостерігатися у різних поєднаннях з різним ступенем виразності. Підвищення температури дек відзначають. Хвороба завжди прогресує і закінчується летально. Клінічні ознаки можуть викликати підозру на хворобу, але для встановлення остаточного діагнозу на губкоподібну енцефалопатію необхідне підтвердження попереднього діагнозу іншими методами, насамперед гістологічним методом.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни.При розтині тварин виявляють двосторонні симетричні дегенеративні зміни в сірій речовині стовбурової частини мозку, в нейроглії - вакуолі яйцеподібної або округлої форми, рідше менш правильної форми з невиразними отворами по краях. З'являється також перикаріон нейронів та деякі стовбурові ядра (особливо дорсальні ядра блукаючого нерва), відзначають сітчастість. Вестибулярні ядра та червоне ядро також часто містять великі, чітко помітні поодинокі або множинніцитоплазматичні вакуолі.

Особливо характерні зміни зазначаються при гістологічному дослідженні. При цьому виявляються двосторонні симетричні дегенеративні зміни деяких ділянках сірої речовини стовбура головного мозку. У нейропилі відзначається помірна кількість дискретно-овоїдних вакуолей або мікропорожнин. Нейрональні перикаріони та аскони ядер стовбура мозку містять великі, добре обмежені внутрішньоцитоплазматичні вакуолі, які є одиничними або множинними, іноді явно розтягуючи сому клітин, утворюючи нейрони з вузькою смужкою цитоплазми. Вміст вакуолей не фарбується і залишається прозорим при фарбуванні на глікоген у парафінових зрізах та на ліпіди у кріосрізах. Подібні зміни відзначаються при скрейпі овець, хвороби Крейнцфельдта-Якоба людини та інших губкоподібних енцефалопатії людини та тварин.

Чутливість до зараження тварин губкоподібною енцефалопатією значною мірою залежить від індивідуальної схильності до збудника. Імовірність захворювання теляти, що народилася від ураженої корови, набагато вища, ніж у теляти, що народилася від здорової корови. Через тривалий інкубаційний період склалася така ситуація, при якій збудник, що знаходився в кормах, міг протягом 3-8 років інфікувати сприйнятливу субпопуляцію великої рогатої худоби, викликаючи губкоподібну енцефалопатію без прояву клінічних ознак.

Губкоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби останніми роками підтверджена у різних країнах світу – Англії, Франції, Данії, Німеччині, Канаді, Омані, Португалії, Швейцарії, Польщі та інших країнах світу. У Республіці Білорусь це захворювання не зареєстровано. Однак небезпека його занесення є.

Діагностика губкоподібної енцефалопатії великогорогатої худоби.