Загальне лікування при енцефалітах

Оскільки в основі патоморфології більшості вірусних енцефалітів лежить набряк мозку, обов'язковим є проведення активної дегідратаційної терапії за допомогою осмотичних діуретиків (Іманнітол до 1,5 г/кг) або салуретиків. Використовуються десенсибілізуючі засоби.

Кортикостероїди (дексаметазон від 8 до 32 мг/добу) застосовують внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Проводиться метаболічний захист мозку (ноотропи, антигіпоксанти). Одночасно з кортикостероїдами можуть застосовуватися імуноглобуліни та інтерферони. Призначення препаратів амінокислот не показано через гіперсенсибілізацію.

Усі пацієнти з ознаками ураження стовбура мозку та порушеннями дихання повинні госпіталізуватися до відділення реанімації. При розвитку дихальної недостатності вони переводяться на ШВЛ.

Поствакцинальні енцефаліти (енцефалітичні реакції)

Цими термінами позначаються гострі церебральні симптоми, що розвиваються в дітей віком (дуже рідко — в дорослих) у перші години чи дні після вакцинації. В основі стану лежить алергічна реакція на білки вакцини. Є статистика ВООЗ з їхньої частоті. При антирабічній вакцинації енцефалітичні реакції виникають із частотою 1:2500; АКДС 1:1200-5 ТОВ. Енцефалітичні реакції можуть розвинутись після застосування будь-яких вакцин.

Патоморфологічні дослідження у летальних випадках виявляють периваскулярну інфільтрацію, набряк мозку, множинні діапедезні крововиливи. При КТ та МРТ визначаються ознаки набряку мозку.

Клінічні прояви не залежить від типу вакцини. Неврологічна симптоматика розвивається за кілька годин чи днів після вакцинації. Різко підвищуєтьсятемпература тіла, виникають біль голови, блювання, пригнічується свідомість, можуть бути судоми. Можуть розвиватися різні осередкові симптоми: півкульні, стовбурові, спинальні.

Енцефалітична реакція більш різко виражена у дітей. Результат, зазвичай, сприятливий. Летальність має одиничний характер.

Лікування полягає у застосуванні кортикостероїдів (дексаметазон, що дозується залежно від віку та ваги хворого, імуноглобулін G (0,4мг/кг на добу)). Застосовуються антигі- стамінніпрепарати, проводиться детоксикація.

Гострі та підгострі інфекції при нейроСНІДі

Ураження нервової системи при СНІДі може бути безпосереднім або внаслідок вторинних інфекцій, що розвиваються на фоні імунодефіциту.

Первинне ураження ЦНС може полягати у так званій ВІЛ-асоційованій деменції субкортикального типу з явищами уповільнення всіх психічних процесів, зниженням інтелекту, помірно вираженими психотичними явищами. Неврологічно визначаються розсіяні, помірно виражені органічні симптоми мозочкового, екстрапірамідного, пірамідного характеру, псевдобульбарні явища.

Інша форма первинної поразки – ВІЛ-асоційована мієлопатія. Поразка спинного мозку має множинний характер, у зв'язку з чим рівень переважної локалізації патологічного процесу визначити важко. Переважають провідникові рухові та чутливі розлади. Патологія рідко торкається задніх стовпів і желатинозної субстанції задніх рогів спинного мозку, внаслідок чого больовий синдром не характерний. Явища мієлопатії можуть поєднуватись з психічними розладами.

Гострий та підгострий асептичний серозний менінгіт виникає на тлі клінічного дебюту ВІЛ-інфекції,протікає з помірно вираженими загальномозковими та менінгеальними симптомами. В окремих випадках спостерігається ураження черепних нервів. Явища менінгіту регресують протягом кількох тижнів спонтанно.

Полінейропатія має аксональний та периневральний характер і проявляється типовими поліневритичними розладами. Деяка особливість полягає у виражених периферичних невралгіях та парезах дистальних груп м'язів кінцівок.

Діагностика ґрунтується на загальній клінічній картині імунодефіцитного стану, імунологічних та серологічних дослідженнях. Лікування полягає у лікуванні ВІЛ-інфекції.

Вторинні (опортуністичні) нейроінфекції при СНІДі можуть бути різними, гострими і хронічними. Серед найбільш небезпечних інфекцій — токсоплазмоз, гнійні та криптококові менінгіти, енцефаліти, цитомегаловірусний менінгоенцефалітет та менінгомієліт, герпетичний менінгоенцефаліт та мієліт, нейротуберкульоз, первинні лімфоми.

Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія при СНІД викликається паповавірус JC. Патологія характеризується багатоосередковим ураженням білої речовини головного мозку з демієлінізацією та дифузним гліозом.

Клінічні прояви складаються в епілептичних нападах, атаксії, пірамідних парезах, які можуть мати асиметричний характер. Швидко прогресує деменція. Симптоматика неухильно наростає, через 1-3 місяці настає смерть.